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1.
目的：探索多模式运动对轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）老年人认知功能、神经营养因子（neurotrophic factors,NFs）及全脑体积的影响。方法：26名MCI老年人参与实验,随机分为对照组[n=14,年龄（74.77±6.04）岁]与运动组[n=12,年龄（73.83±7.51）岁],运动组进行20周多模式运动干预（60 min/次,3次/周）。评估干预前后认知功能、全脑体积及外周血清NFs水平。配对比较干预前后各类数据变化,并对认知功能变化与NFs、全脑体积变化关系进行相关分析。结果：运动干预后MCI老年人整体认知功能、注意力、言语流畅性显著提高（P<0.05）,逻辑记忆与执行功能无明显变化（P>0.05）;外周血清NFs水平升高、脑灰质体积增大、脑脊液体积缩小、脑组织分数占比提高（P<0.05）;注意力与言语流畅性变化与脑灰质体积、脑组织分数,外周血清NFs水平的变化相关。结论：多模式运动干预可改善MCI老年人整体认知功能、注意力与言语流畅性,提高血清NFs水平,引起脑灰质体积增大,脑脊液体积缩小,脑组织分... 相似文献
2.
目的：通过对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法：24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组（AE）和安静组（AS）,每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组（CE）和安静组（CS）,每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果：与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加（P<0.01）,潜伏期显著减少（P<0.01）,达标率显著降低（P<0.05）;海马LTP的斜率显著降低（P<0.01）;CA1区突触数目显著减少（P<0.05）,CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小（CA1区P<0.01;CA3区P<0.05）,突触活性区长度显著缩短（CA1区P<0.01;CA3区P<... 相似文献
3.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献
4.
目的观察12周惯性哑铃练习对轻度认知损害(MCI)老年人认知功能、身体活动能力、生活质量和睡眠质量的影响,并探讨认知改善与其他功能改变之间的关系。方法将45名MCI老年人随机分为干预组(n=22)和对照组(n=23)。干预组受试者进行惯性哑铃练习(3次/周,60 min/次,持续12周),对照组不进行运动干预。结果 12周后,干预组受试者阿尔茨海默病评定量表-认知部分(ADAS-Cog)总分/指令得分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、起立行走计时(TUG)和SF-36健康调查问卷(SF-36)心理总得分均显著改善(均P<0.05)。与对照组相比,干预组受试者ADAS-Cog总分/单词回忆得分/注意力得分、简明精神量表(MMSE)评分、TUG和匹兹堡睡眠指数(PSQI)的改善程度均具有显著差异(P<0.05或P=0.05)。偏相关分析结果显示,SF-36心理总得分改变(r=-0.712)、PSQI改变(r=-0.380)与认知改善程度均呈显著负相关。结论 12周惯性哑铃练习可显著提高MCI老年人的认知功能,并对其移动能力、生活质量和睡眠质量具有积极影响,且心理和睡眠改变程度可能影响认知功能的改善效果。 相似文献
5.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
6.
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。 相似文献
7.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
8.
目的:观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法:雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果:E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论:5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。 相似文献
9.
目的:研究有氧运动综合干预前后肥胖青少年认知功能的变化,探讨有氧运动综合干预对肥胖青少年认知能力的影响。方法:采用有氧运动综合干预措施对52例单纯性肥胖青少年进行饮食、运动、教育联合干预治疗,应用多维度神经心理测试对比评估肥胖青少年干预前后神经认知功能。结果:有氧运动干预后,肥胖青少年体重、BMI、收缩压、白色光的反应时值均较干预前显著降低(P<0.01);认知能力测验成绩以及瑞文推理测验中知觉辨别、同类比较、类比推理成绩和总分显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论:有氧运动综合干预可以有效的改善肥胖青少年的认知能力。 相似文献
10.
本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。 相似文献
11.
目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影
响。方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）。将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12）
和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练。9周后,取各组大鼠的肠系膜
动脉（2~3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析。结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P<0.01）,但
SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P<0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅
度为SHR>SHR-EX>WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR>SHE-EX>WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β
1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著。结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通
道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功
能。 相似文献
12.
《西安体育学院学报》2019,(5)
目的探究游泳运动和氟西汀对CUMS小鼠抑郁行为及GSK3β/β-catenin信号通路的影响。方法采用雄性C57BL/6小鼠,随机分为5组,每组8只:Con组,即普通控制组;CUMS组,实验小鼠接受7周的慢性不可预见性温和应激;CUMS+Saline组,从应激的第4周开始腹腔注射生理盐水4周;CUMS+Flu组,从应激的第4周开始腹腔注射抗抑郁药物氟西汀(Fluoxetine,Flu)4周;CUMS+Swim组,从应激的第4周开始进行游泳训练4周。实验干预结束后,所有小鼠接受行为学检测。断头处死取海马组织,采用Western blotting技术检测相关基因的蛋白表达水平。结果 (1)行为学实验显示,与Con组相比,CUMS组糖水偏好显著降低(P<0.05),强迫游泳(FST)和悬尾实验(TST)不动时间显著增加(P<0.01),开场实验(OFT)探洞次数显著减少(P<0.05);与CUMS+Saline组相比,CUMS+Flu组糖水偏好显著增加(P<0.05),FST和TST不动时间显著减少(P<0.05),OFT探洞次数显著增加(P<0.01);与CUMS组相比,CUMS+Swim组糖水偏好无显著变化,FST(P<0.05)和TST(P<0.01)不动时间显著减少,OFT探洞次数显著增加(P<0.01)。(2)Western blotting实验显示,与Con相比,CUMS组海马组织中pGSK3β(Ser9)、β-catenin的蛋白水平显著降低(P<0.05);与CUMS+Saline相比,CUMS+Flu组海马组织中β-catenin的蛋白水平显著升高(P<0.05),GSK3β、pGSK3β(Ser9)、pGSK3β(Tyr216)的蛋白水平无显著变化;与CUMS组相比,CUMS+Swim组海马组织中GSK3β(P<0.01)、pGSK3β(Ser9,P<0.05)、β-catenin(P<0.05)的蛋白水平显著升高。结论运动和氟西汀均可缓解CUMS所致的小鼠抑郁行为;慢性应激诱导抑郁行为可能涉及GSK3β/β-catenin信号通路的功能紊乱;运动和氟西汀均提高小鼠对慢性应激的耐受性从而控制抑郁病理进程,二者发挥作用的分子机制有所不同,运动缓解抑郁行为可能涉及纠正海马组织中GSK3β/β-catenin信号通路紊乱,而氟西汀缓解抑郁行为可能是非GSK3β/β-catenin依赖性的。研究论证了慢性应激期的运动干预效果媲美于抗抑郁药物氟西汀,并提出了相应的分子行为学依据。深入探究不同抑郁病理期的运动干预模式及其潜在的分子机制,将为运动抗抑郁的转化研究提供新靶向。 相似文献
13.
14.
随着社会进步,人类的平均寿命日益延长,老龄化问题已经凸显,关注老年人的生活质量是全世界需要面对的共同课题.认知功能作为老年人生活质量的重要预测因子之一,其与体力活动的关系已经成为锻炼心理学的热点研究领域之一.本文综述了体力活动对老年人认知功能影响及其机制的研究.在此基础上,提出该领域的后续研究还应深入探讨以下问题：（1）体力活动对老年人认知功能影响的剂量反应效应;（2）体力活动影响老年人认知功能的生理及心理机制.（3）其他练习形式对老年人认知功能的影响.（4）身体锻炼与其他形式的干预相结合的途径及效益. 相似文献
15.
不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。 相似文献
16.
目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。 相似文献
17.
大强度间歇练习对红细胞膜蛋白功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动过程中红细胞膜蛋白功能的变化规律。方法:选取武术系男子长拳专项学生为训练组(T组)8名,对照组(U组)为普通系男生8名。运动方式为功率自行车运动。肘静脉抽血5mL检验。结果:(1)T组与U组葡萄糖转运速率分别在运动后即刻,运动30min显著降低(P<0.05)。(2)U组阴离子转运功能在在运动后即刻30min阴离子转运功能显著下降(P<0.01)。(3)T、U组Na ,K -ATP酶活性在安静时,运动后即刻,运动后30min,运动后3h均有显著差异(P<0.05)。(4)相关分析表明三种红细胞膜蛋白的变化不相关。结论:大强度间歇练习对不同红细胞膜蛋白功能的影响是不同的,长期长拳练习可改善红细胞膜蛋白功能。目的:探讨运动过程中红细胞膜蛋白功能的变化规律。方法:选取武术系男子长拳专项学生为训练组(T组)8名,对照组(U组)为普通系男生8名。运动方式为功率自行车运动。肘静脉抽血5mL检验。结果:(1)T组与U组葡萄糖转运速率分别在运动后即刻,运动30min显著降低(P<0.05)。(2)U组阴离子转运功能在在运动后即刻30min阴离子转运功能显著下降(P<0.01)。(3)T、U组Na ,K -ATP酶活性在安静时,运动后即刻,运动后30min,运动后3h均有显著差异(P<0.05)。(4)相关分析表明三种红细胞膜蛋白的变化不相关。结论:大强度间歇练习对不同红细胞膜蛋白功能 相似文献
18.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
19.
目的：分离知觉线索的注意捕获和反应抑制，进一步探讨注意捕获在体育锻炼影响老年人反应抑制中的作用机制。方法：采用横断设计，使用体育活动等级量表和三轴加速度计（ActiGraph GT3X+）对老年人的体育锻炼量进行测量，根据结果将被试分为运动组及对照组。2组被试完成经典停止信号任务、注意捕获任务和复杂任务3个行为实验，记录反应时和准确率，同时采集结构磁共振检测灰质体积。结果：1）运动组老年人的停止信号反应时显著优于对照组，且停止信号反应时与左侧辅助运动区灰质体积显著相关。2）运动组老年人的注意捕获反应时显著优于对照组，且注意捕获反应时与准确率均与右侧额下回灰质体积显著相关。3）运动组老年人的复杂任务反应时及准确率均显著优于对照组，且反应时与左侧辅助运动区、右侧额下回、右侧额上回、右侧额中回和右侧直回的灰质体积显著相关，准确率与右侧额下回的灰质体积显著相关。结论：1）运动组老年人的反应抑制优势源于更好地调节注意资源分配，加快了对冲突信号的注意捕获。2）运动组老年人在左侧中央前回、左侧辅助运动区、双侧额上回、右侧额中回、右侧额下回、右侧直回和右侧前/中扣带回表现出更大的灰质体积。3）体育锻炼... 相似文献
20.
目的 研究不同运动方式干预对昼夜节律紊乱小鼠认知功能的影响,探讨肠道菌群及代谢与认知功能之间的相关性。方法 采用轮回颠倒的光照周期暴露建立昼夜节律紊乱模型,将模型小鼠分为：安静组（DC）、中等强度持续训练（MICT）运动组（DM）和高强度间歇训练（HIIT）运动组（DH）,另设对照组（CC）,各组15只,经过6周运动干预后,运用HE染色观察结肠组织、Morris水迷宫检测认知功能、16S rRNA高通量测序检测肠道菌群以及LC-MS检测粪便代谢物。结果 (1)DM组和DH组的腺体破坏程度有所减轻。(2)DM组和DH组平台潜伏期和初次抵达平台时间显著缩短,游泳距离减少,穿越站台次数和目标象限游泳时间百分比均显著增加。(3)DC组丰度较高的菌群为柔膜菌门和柔膜菌纲,DM组为瘤胃球菌科,DH组为Lutispora等。(4)DM组中肌酸、丁酸和甲硫氨酸等代谢物水平显著高于DC组,DH组中花生四烯酸等代谢物水平显著高于DC组。(5)肠道菌群中颤螺菌属、乳酸杆菌属与认知功能相关性显著,代谢物中姜黄素和油酸与认知功能相关性显著。结论 MICT和HIIT可调节昼夜节律紊乱小鼠肠道菌群的结构和丰度,改善... 相似文献