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1.
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 相似文献
2.
目的:探索长期高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠比目鱼肌蛋白合成和蛋白降解的影响,为其在骨骼肌健康促进中的作用提供机制性的解释。方法:24只9月龄Wistar大鼠随机分为安静组(C)、中等强度持续训练组(M)和HIIT组(H),每组各8只。C组大鼠正常饮食生活,无运动训练;M组进行60%·VO2max强度的持续运动,共50 min;H组进行80%·VO2max和40%V·O2max的高低强度间歇运动,各3 min,重复6次,热身和恢复以60%V·O2max的强度进行,各7 min。运动组每周训练5次,共12周。运动干预结束后取比目鱼肌,称湿重,western blot检测比目鱼肌蛋白合成、泛素蛋白酶体关键组分和细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:M和H组的比目鱼肌湿重均有所提高(P<0.05);H组mTORSer2448、P70 S6KThr389磷酸化水平提高(P<0.05),M组P70 S6KThr389磷酸化水平提高(P<0.05),两个运动组的AktSer473磷酸化表达均无显著变化(P>0.05);H组MAFbx蛋白含量有降低的趋势(P=0.052),自噬体生成增加,且LC3II和COXIV蛋白表达提高(P<0.01,P<0.05),M组LC3II蛋白表达提高(P<0.001),但运动组泛素化蛋白、MuRF-1、LC3II/LC3I、P62、ULK1Ser757磷酸化水平、Beclin-1、PGC-1α的蛋白表达均无变化(P>0.05)。结论:HIIT可促进中年大鼠比目鱼肌质量的提高,可能是蛋白合成提高,MAFbx蛋白表达降低及基础自噬水平激活共同作用的结果。 相似文献
3.
枸杞是运动员饮食中常用的营养补剂,对运动后体能恢复、免疫能力提高等具有重要作用。为了研究补充枸杞对力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构变化的影响,对Wistar大鼠6周枸杞灌喂后进行一次性力竭运动,观察运动后即刻、24 h、48 h、72 h的大鼠比目鱼肌超微结构变化。发现力竭运动导致大鼠比目鱼肌在运动后即刻至48 h间超微结构出现显著变化,表现为Z线的紊乱、肌纤维断裂、线粒体结构改变及肌核内移等现象。表明补充枸杞能显著改善力竭运动后即刻至48 h比目鱼肌超微结构损伤,加速骨骼肌超微结构损伤恢复。 相似文献
4.
牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体Ca^2＋-ATP酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸和／或递增负荷训练对大鼠力竭运动后即刻红、白肌线粒体Ca^2 -ATP酶活性的影响。结果显示：1)安静时白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性较红肌的高；2)力竭运动使白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性降低，红肌的则升高；3)5周递增负荷训练对白肌纤维线粒体Ca^2 -ATP酶活性影响较大，而对红肌的几乎没有什么影响；4)牛磺酸能使力竭运动后白肌和红肌张维线粒体Ca^2 -ATP酶活性升高，结合训练其作用更明显。结果提示：递增负荷训练中慢运动单位可能较少参与运动，所以该方法可能只对白肌起到积极的锻炼作用，牛磺酸和／或训练有保护白肌和红肌线粒体的功能和防止红肌线粒体功能损伤的作用。 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2022,(1):104-111
目的以Omi/HtrA2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制。方法将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU)。E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101,分别于干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观测比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot检测比目鱼肌Omi/HtrA2、Hax-1和Beclin1蛋白表达;免疫共沉淀技术测定Hax-1与Beclin1蛋白结合水平。结果 D组与对照组蛋白表达无显著性差异;U组干预后电镜下线粒体稍有肿胀,未见明显自噬现象,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性降低(P<0.01或P<0.05),同时Hax-1一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合增强;E组比目鱼肌出现损伤,肌原纤维间出现不同成熟阶段的自噬小泡,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1一过性降低(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合减弱;EU组比目鱼肌细胞内自噬体不明显,蛋白变化趋势与U组基本一致,但变化幅度低于U组。结论一次大负荷离心运动可诱导骨骼肌细胞自噬现象;Omi/HtrA2通过下游Hax-1-Beclin1途径参与自噬,抑制Omi/HtrA2可降低运动诱导骨骼肌细胞的自噬水平。 相似文献
6.
目的:探讨补充食醋对急性力竭运动大鼠肾组织细胞凋亡调控基因bax、bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和食醋组.安静对照组不运动,运动组和食醋组进行一次力竭运动.安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而食醋组灌胃食醋一次.力竭运动后即刻处死大鼠,取肾组织,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53的蛋白表达.结果:与安静对照组相比,运动组和食醋组bax、bcl-2和p53蛋白表达的平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI显著增高(P相似文献
7.
目的:建立不同低氧暴露与运动模型,观察大鼠骨骼肌纤维类型的变化,为低氧训练提供更科学的训练依据.方法:9周龄大鼠模拟6周不同海拔高度(0m、2200m、2200m～3500m、3500m)低氧暴露与运动两种模型,共8组(n=80).实验期间,低氧暴露组连续6周单纯低氧刺激,低氧运动组每日按(20～22)m/min的速度跑台运动90min,每周5次;实验结束后用ATP酶染色法测Ⅰ、Ⅱ型肌纤维类型,显微镜采集图像后分析软件计算大鼠比目鱼肌和趾长伸肌SO、FOG、FG肌纤维百分率.结果:(1)比目鱼肌中FOG肌纤维百分率在海拔2200m时运动组较暴露组高6％、在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高9％(p＜0.05),SO肌纤维百分率在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高0.8％;(2)趾长伸肌中,4个海拔高度FOG肌纤维百分率运动组均高于暴露组,分别高0.4％、3％、7％、6.7％,SO肌纤维百分率在海拔0m时运动组较安静组增加4.5％;FG肌纤维百分率在4个海拔高度下变化不明显.结论:(1)6周不同海拔低氧暴露与运动双重刺激后,大鼠骨骼肌组织产生适应性变化,比目鱼肌和趾长伸肌FOG肌纤维百分率增加,有利于提高大鼠运动能力;(2)大鼠比目鱼肌SO、FOG肌纤维百分率在海拔2200m～3500m运动后高于暴露组,提示在2200m～3500m低氧复合运动模式下运动,有助于提高大鼠肌肉有氧代谢能力;(3)6周不同海拔高度单纯低氧暴露及中强度低氧运动不会引起骨骼肌纤维类型的改变. 相似文献
8.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
9.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
10.
目的：探索连续12周的高强度间歇训练（HⅡT）对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法：16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组（C组）和HⅡT组（H组）。C组大鼠正常饮食生活，无训练，H组大鼠进行高（80% VO2max）、低强度（40% VO2max）的间歇运动，每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌，称湿重，Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达，电镜观察自噬体结构。结果：相比C组：HⅡT提高了趾长伸肌湿重；提高了AktSer473和4E-BP1Thr37/46蛋白水平，但对mTORSer2448和P70 S6KThr389无明显影响；降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达，增加了自噬体，且提高了LC3Ⅱ/LC3I和PGC-1α蛋白表达，降低了P62蛋白含量，但对LC3Ⅱ、ULK1Ser757磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论：HⅡT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高，可能是以下途径共同作用的结果：促进蛋白合成，调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性，提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。 相似文献
11.
目的:分别观察运动促进的骨骼肌肥大时,比目鱼肌和腓肠肌肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。跑台训练持续8周,每周5次,每次60min,跑速26m/min。测定两组大鼠肌重胫骨长的比值,HE染色观察骨骼肌纤维横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定比目鱼肌和腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达。结果:运动大鼠骨骼肌重量/胫骨长显著升高(P<0.05),两种肌纤维横截面积均增大。与对照组相比,跑台运动显著抑制了大鼠腓肠肌MSTN的mRNA和蛋白表达(P<0.05),但对比目鱼肌MSTN表达的影响无显著性。结论:运动对MSTN的作用可能存在肌纤维特异性。 相似文献
12.
目的:观察补充烟酸对大鼠运动性骨骼肌损伤(EIMD)的影响。方法:成年大鼠90只随机等分为对照组(Cs)和烟酸组(Es),各组又分安静对照组、运动后即刻组、运动后24h、运动后48 h及运动后72 h组。运动方式:18 m/min,-16°,120 min。烟酸灌胃(10 mg/kg)每日1次至动物宰杀。腹主动脉血测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,比目鱼肌观察形态学变化及组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)、p65和20 S蛋白水解酶蛋白表达。结果:烟酸补充可减轻大鼠EIMD各时相点骨骼肌大量炎症灶的百分率,升高运动后即刻SIRT1水平及降低p65表达,对各时相点20 S蛋白水解酶及血清CK和LDH影响不明显。结论:烟酸通过上调骨骼肌SIRT1及降低p65表达,改善非力竭性EIMD炎症过程,但不影响20 S蛋白水解酶表达及血清CK和LDH水平。 相似文献
13.
14.
王健 《天津体育学院学报》2004,19(1):15-19
目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。 相似文献
15.
不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。 相似文献
16.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
17.
目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。 相似文献
18.
目的 通过一项动物实验Meta分析,评价运动干预是否能改善高脂饮食（HFD）诱导的大鼠或小鼠肝脏自噬水平。方法 利用电子数据库中国知网（CNKI）、维普、万方、Pub Med、Embase、Web of Science进行系统文献检索。严格按照纳入和排除标准采纳了18篇文献进行定量Meta分析。运用Review Manager 5.4软件对纳入文献的结局指标进行数据合并。结果 Meta分析的结果显示,通过运动干预,HFD诱导的小鼠或大鼠肝脏P-AMPK/AMPK比值升高（SMD=1.43,95%CI[0.98,1.87]）,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（SMD=0.44,95%CI[0.08,0.81]）,LC3-Ⅱ蛋白含量升高（SMD=0.91,95%CI[0.29,1.53]）,P62蛋白水平降低（SMD=-1.6,95%CI[-1.98,-1.21]）,LC3蛋白总量升高（SMD=0.95,95%CI[0.4,1.51]）。结论 Meta分析结果表明,运动干预显著调节了由HFD诱导的动物模型肝脏中的自噬相关蛋白,使自噬水平得到了相应提升。 相似文献
19.
目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
20.
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献