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1.
目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。 相似文献
2.
Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
3.
目的:研究自主跑轮运动对小鼠骨骼肌线粒体蛋白输入机制(protein import machinery,PIM)组件的影响,对PIM在运动科学方面的研究进行初探,从而为运动促进健康的线粒体方面的机制研究提供新的实验依据。研究方法:选用清洁级4周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为安静对照组(N组)和自主跑轮运动组(E组)。E组小鼠采用8周自主跑轮运动,在运动干预期结束,禁食12h后断颈处死,并迅速取出小鼠左、右股四头肌,用RTPCR检测线粒体PIM组件线粒体外膜转位酶(Tom 20,Tom 40)、线粒体内膜转位酶(Tim22)、VDAC3、线粒体生物发生关键分子P53,线粒体PIM伴侣分子HSPA1和内质网应激分子Bip的转录水平;用Western-blot检测P53、Tom 40、Tim22和HSPA1的蛋白表达水平。结果:自主跑轮运动对Tom 40、Tom 20、VDAC3和Bip分子的转录水平均有显著影响(P<0.05),尤其是Tom 40,但对P53和TIM22的mRNA含量没有明显影响(P>0.05);自主跑轮运动可明显增加HSPA1的蛋白表达量(P<0.05),但显著降低了Tim22的蛋白表达量(P<0.01),且跑轮运动对P53和Tom 40的蛋白表达量无明显影响(P>0.05)。结论:自主跑轮运动可增加小鼠骨骼肌线粒体PIM经典途径组件Tom 40、Tom 20、VDAC3,以及内质网应激分子Bip的转录水平,同时,自主跑轮运动亦上调了PIM伴侣分子HSPA1的蛋白表达,但下调了PIM非经典途径组件Tim22的蛋白表达,说明跑轮运动对不同的PIM途径组件可能有不同的影响。 相似文献
4.
目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。 相似文献
5.
目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。 相似文献
6.
内质网应激蛋白介导运动后骨骼肌钙稳态调节的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究内质网应激蛋白CRT对运动后细胞内钙稳态紊乱的调节作用.方法:使用改良的离心运动力竭模型为研究手段,SD大鼠被随机分成安静对照组(C)和单纯运动组(E),其中,单纯运动组再平均分为运动即刻组(E1)、运动后24 h组(E2)、运动后48 h组(E3)和运动后6 d组(E4),每组8只.结果:运动后骨骼肌内质网,线粒体Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性发生了明显的变化,离心运动后内质网E1组Ca2+浓度最高,与安静对照组(C)比较呈显著性差异(P<0.05),内质网Ca2+-ATP酶活性以E1组最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01);对线粒体来说,离心运动Ca2+浓度各时相以E2组Ca2+值最高,与安静对照组(C)比较呈非常显著性差异(P<0.01),E1及E3组值与安静对照组呈显著性差异(P<0.05),E3组值与E2组之间也呈显著性差异(P<0.05),同时E1组Ca2+-ATP酶值最高,与C组比较呈显著性差异(P<0.05),E3组值与C组比较也呈显著性差异(P<0.05);E2组比E1及E3组值都要低,并呈显著性差异(P<0.05),同时运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升.结论:离心力竭运动后大鼠骨骼肌细胞内钙稳态发生失调,而运动后骨骼肌内质网应激蛋白的发生可能与运动后骨骼肌的钙紊乱有关,并对运动后细胞钙紊乱起到调节作用. 相似文献
7.
目的:拟探讨急性运动中骨骼肌线粒体移动基因miro1、融合基因mfn2及分裂基因drp1的动态变化以及之间的相互关联.方法:以C57 BL/6小鼠一次中等强度负荷跑台运动(0°,13m/min)为实验模型,观察运动中骨骼肌miro1、mfn2、drp1mRNA表达变化,同时测定骨骼肌H2O2生成.结果:(1)120min急性运动过程中miro1 mRNA表达均较安静组显著增高,E60～E120组mfn2 mRNA表达较安静组显著降低;E60-E120组drp1 mRNA表达较安静组增高.(2)在运动中各时间点骨骼肌H2O2均较安静组显著增高.结论:线粒体移动基因的动态表达可能作为融合分裂基因表达变化的先导,协同应对细胞能量需求急剧变化产生快速应答. 相似文献
8.
目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对
照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12 h（E12组,n=6）、运动后
24 h（E24组,n=6）、运动后48 h（E48组,n=6）和运动后72 h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测
半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水
平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的
蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活
性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。 相似文献
9.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献
10.
目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献