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1.
运动对骨骼肌收缩蛋白的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。 相似文献
2.
在径赛运动中,人体能量的供给是决定运动成绩的重要因素之一。在以无氧酵解供能为主的运动中,随着能量的产生乳酸也不断生成。乳酸在肌细胞内产生后,一方面通过降低胞内PH值而抑制酵解酶系的活性,使糖酵解过程减速;另一方面,细胞内H~ 浓度的升高,也会减弱在兴奋一收缩偶联中Ca~( )与肌原蛋白的结合,减少处于“激发态”的肌动球蛋白的数量,从而使肌肉收缩力量减弱。因此乳酸的生成便成为限制运动的因素之一,而了解运动后恢复期内乳酸消除的规律,则 相似文献
3.
目的:利用培养的骨骼肌细胞作为模型,研究收缩运动对肌糖原、AMPK-α2及GLUT4表达的影响。方法:分化5天的C2C12骨骼肌肌管,电刺激(15V,3Hz)60min,120min后随即收样检测,酶联免疫法测肌管中GLUT4蛋白含量,Western blot检测肌管中AMPK-α2蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肌管中GLUT4mRNA及AMPK-α2mRNA的表达。结果:1)糖原含量在刺激120min时与对照组相比显著降低(P<0.05),LDH活性与对照组相比无显著性差异(P>0.05);2)电刺激60min时,GLUT4基因表达和蛋白含量增加(P<0.05),刺激120 min时,GLUT4蛋白含量增加显著(P<0.01);3)电刺激引起AMPK-α2mRNA表达增加(P<0.05),AMPK-α2蛋白表达虽有所增加,却无统计意义(P>0.05)。结论:1)15V,3Hz的电刺激强度,可引起培养的C2C12骨骼肌细胞产生收缩运动,建立研究骨骼肌收缩功能变化的细胞模型;2)长时间电刺激可降低C2C12骨骼肌细胞的肌糖原含量,激活AMPK-α2mRNA和GLUT4的表达。 相似文献
4.
骨骼肌收缩和舒张活动是靠Na＋—K＋泵提供能量来完成的。Na＋—K＋泵是位于细胞膜上的一种特殊的蛋白质,它在酶的催化下发生反应,为骨骼肌的收缩和舒张提供能量。现证实Na＋—K＋泵主要功能单位是一个α－β亚单位多聚体蛋白质,在α亚单位上具有一个催化酶的活性,酶的活性需要一个与之相伴的β亚单位,目前认为运动可使Na＋—K＋泵数量增加,这可能与基因表达和泵降解速度减慢有关。每一肌纤维类型对于运动又有不同的反应。从mRNA的研究中发现运动使红—Ⅰ／Ⅱa肌泵和白—Ⅱa／Ⅱb肌泵数量增加,并引起rnRNA的增加,这说明运动使骨骼肌Na＋—K＋泵总数增加,同时也提高红—Ⅰ肌的αⅠ－mRNA和白—Ⅱb的β2—mRNA的数量,为肌肉的活动提供了物质基础。在运动开始时,使原先的mRNA进行翻译,合成新的蛋白质,随着运动继续,又可以进行mRNA的转录,使运动得以维持。 相似文献
5.
目的:研究不同负荷负重跑训练对老龄大鼠骨骼肌内MG29蛋白(Mitsugumin29)表达的影响,探寻衰老性肌肉丢失(Sarcopenia)及其可训练性的机理.方法:32只17月龄的雄性Wistar大鼠被随机分为较大负荷运动组(HG)、中等负荷运动组(MG)和较小负荷运动组(LG)和对照组(CG),运动组各鼠分别负重其最大负荷的30%、50%和60%进行跑台训练8周,每周6次,周日休息,每次跑2 min,间隔2 min为1组,共训练6组.每周称量所有大鼠体重,8周后取材,光镜下观测骨骼肌的一般形态,测定各鼠股直肌中段的匀浆脂褐质浓度、钙浓度,并采用Western Blot法测定股直肌中段的MG29蛋白的表达水平.结论:1)较小或中等强度的间歇负重跑运动对于延缓老龄大鼠骨骼肌的衰老来说是比较适宜的运动刺激,它能够有效提高骨骼肌内MG29蛋白的表达水平,从而使骨骼肌维持正常的兴奋收缩偶联结构,并促进胞外钙流入,从而保持或增强骨骼肌的正常收缩功能,相对降低细胞内的自由基水平,从而延缓了因衰老所致肌肉萎缩、丢失.2)较大强度的间歇负重跑运动是不适宜的运动刺激,该强度下运动使MG29蛋白水平减低,可能使骨骼肌的收缩功能减弱,且骨骼肌内的自由基水平显著升高,脂褐质大量蓄积. 相似文献
6.
目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用.方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLO).运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/ram,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12 h.肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用Western Blot法.结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著.结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成.其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显.这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用. 相似文献
7.
一、前言运动员的能量供应问题是决定运动成绩的重要因素之一.在以有氧供能为主的项目中,如果用无氧糖酵解为主供能,那么随着能量的产生,体内乳酸也会大量的生成.乳酸在肌细胞生成后,一方面通过降低细胞内的PH值来抑制酵解酶的活性,使糖酵解过程减慢;另一方面细胞内H~ 浓度的升高,就减慢了在兴奋——收缩偶联中Ca~( )与肌原蛋白的结合,减少处于"激发态"的肌动球蛋白的数量,从而反馈的引起肌肉收缩力 相似文献
8.
概说早在1895年Morpurgo就发现激烈运动能使奔跑训练的狗缝匠肌横截面加大,但肌纤维总数没有改变,肌细胞中肌浆增多较肌原纤维明显。肌肉力量首先决定于肌肉收缩蛋白的数量和性能。肌肉收缩蛋白有肌动蛋白、肌球蛋白及原蛋白(或称原蛋白复合体)等,50年代苏联研究证明,力量增加时肌肉收缩蛋自质增加,而供给肌肉收缩能量的肌糖元,并不随力量增加而平行增加;具有酶活性的 相似文献
9.
骨骼肌的结构和代谢受许多因素的影响 ,如 ,胚胎发育、神经交叉支配、激素、运动、制动等等。低氧作为一种特殊因素也影响着肌肉代谢酶的活性。肌球蛋白占肌细胞内收缩蛋白的 5 0 %～ 6 0 % ,具有ATP酶活性 ,又称肌球蛋白ATP酶。不同肌球蛋白ATPase活性决定肌纤维具有不同的收缩速度。肌球蛋白由重链和轻链组成 ,肌球蛋白重链 (MHC)决定肌球蛋白主要的收缩特性。最近 ,依照SDS PAGE图谱把MHC分为MHCⅠ、MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb四种亚型 ,MHCⅡb含的ATPase活性最高 ;Ⅰ型MHC的ATPase活性最低。因而 ,含MHCⅡb高的快肌 ,如趾长伸肌收缩速度就快 ,而含MHCⅠ多的慢肌 ,如比目鱼肌收缩速度就慢。肌肉的收缩耐力则与收缩时组织提供肌球蛋白横桥ATP的能力密切相关 ,因此依赖新陈代谢酶的含量。Ⅰ型MHC通常具有较高的氧化酶活性 ,Ⅱb型MHC具有较高的糖酵解酶活性。了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca ATPase的影响 ,可间接判断低氧及耐力训练条件下 ,肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。把 4 0只雄性SD大鼠被随机分成 4组 :常氧安静组、常氧耐力组、低氧安静组、低氧耐力组。运动方式为跑台练习 ,跑台坡度 12°,跑速 2 2m/min ,持续时间 6 0min/d ,运动强度约为 70 %～ 75 %VO2 max。低氧安 相似文献
10.
验证收缩骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因的表达在转录水平上是否受转录抑制子Ⅱ型HDAC5蛋白（简写为HDAC5）的调节。研究运用运动模拟信号5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）和HDACs抑制剂SCRIPTAID孵育骨骼肌细胞。用蛋白印迹技术测定HDAC5蛋白表达,定量RT-PCR法检测GLUT4 mRNA表达。与无AICAR的对照组相比,AICAR组骨骼肌细胞内HDAC5减少了29%,并伴随有124% GLUT4 mRNA的增加,但肌细胞内HDAC5的蛋白总量无变化;使用HDACs抑制剂SCRIPTAID刺激骨骼肌细胞能够明显增加核心组蛋白乙酰化水平和上调GLUT4基因的表达。这些结果提示,通过AICAR和SCRIPTAID分别减少或抑制核HDAC5均能上调骨骼肌细胞GLUT4基因的转录,HDAC5可能在转录水平上对肌肉收缩引起的GLUT4基因的表达起着重要的调节作用。 相似文献
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骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系 总被引：4，自引：0，他引：4
早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。 相似文献
12.
不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
13.
Stephan Sorichter Johannes Mair Arnold Koller Erich Muller Christian Kremser Werner Judmaier 《Journal of sports sciences》2013,31(9):687-691
The aim of this study was to examine the relationship between myosin heavy chain (MHC) release as a specific marker of slow-twitch muscle fibre breakdown and magnetic resonance imaging (MRI) of skeletal muscle injury after eccentric exercise. The effects of a single series of 70 high-intensity eccentric contractions of the quadriceps femoris muscle group (single leg) on plasma concentrations of creatine kinase and MHC fragments were assessed in 10 young male sport education trainees before and 1 and 4 days after exercise. To visualize muscle injury, MRI of the loaded thigh was performed before and 4 days after the eccentric exercise. All participants recorded an increase ( P ? 0.05) in creatine kinase after exercise. In five participants, T2 signal intensity was unchanged post-exercise compared with pre-exercise and MHC plasma concentration was normal; however, they showed an increase ( P ? 0.05) in creatine kinase after exercise. For the remaining five participants, there was an increase in T2 signal intensity of the loaded vastus intermedius and vastus lateralis. These changes in MRI were accompanied by an increase in MHC plasma concentration ( P ? 0.01) as well as an increase in creatine kinase ( P ? 0.01). We suggest that changes in MRI T2 signal intensity after muscle damage induced by eccentric exercise are closely related to damage to structurally bound contractile filaments of some muscle fibres. Additionally, MHC plasma release indicates that this damage affects not only fast-twitch fibres but also some slow-twitch fibres. 相似文献
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Sorichter S Mair J Koller A Müller E Kremser C Judmaier W Haid C Calzolari C Puschendorf B 《Journal of sports sciences》2001,19(9):687-691
The aim of this study was to examine the relationship between myosin heavy chain (MHC) release as a specific marker of slow-twitch muscle fibre breakdown and magnetic resonance imaging (MRI) of skeletal muscle injury after eccentric exercise. The effects of a single series of 70 high-intensity eccentric contractions of the quadriceps femoris muscle group (single leg) on plasma concentrations of creatine kinase and MHC fragments were assessed in 10 young male sport education trainees before and 1 and 4 days after exercise. To visualize muscle injury, MRI of the loaded thigh was performed before and 4 days after the eccentric exercise. All participants recorded an increase (P < 0.05) in creatine kinase after exercise. In five participants, T2 signal intensity was unchanged post-exercise compared with pre-exercise and MHC plasma concentration was normal; however, they showed an increase (P < 0.05) in creatine kinase after exercise. For the remaining five participants, there was an increase in T2 signal intensity of the loaded vastus intermedius and vastus lateralis. These changes in MRI were accompanied by an increase in MHC plasma concentration (P< 0.01) as well as an increase in creatine kinase (P < 0.01). We suggest that changes in MRI T, signal intensity after muscle damage induced by eccentric exercise are closely related to damage to structurally bound contractile filaments of some muscle fibres. Additionally, MHC plasma release indicates that this damage affects not only fast-twitch fibres but also some slow-twitch fibres. 相似文献
15.
《运动与健康科学(英文)》2023,12(5):557-567
This review highlights some established and some more contemporary mechanisms responsible for heart failure (HF)-induced skeletal muscle wasting and weakness. We first describe the effects of HF on the relationship between protein synthesis and degradation rates, which determine muscle mass, the involvement of the satellite cells for continual muscle regeneration, and changes in myofiber calcium homeostasis linked to contractile dysfunction. We then highlight key mechanistic effects of both aerobic and resistance exercise training on skeletal muscle in HF and outline its application as a beneficial treatment. Overall, HF causes multiple impairments related to autophagy, anabolic-catabolic signaling, satellite cell proliferation, and calcium homeostasis, which together promote fiber atrophy, contractile dysfunction, and impaired regeneration. Although both wasting and weakness are partly rescued by aerobic and resistance exercise training in HF, the effects of satellite cell dynamics remain poorly explored. 相似文献
16.
血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
17.
目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
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目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献