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目前,人们研究肿瘤的热点已经从癌基因转到抑癌基因,在已发现的数个抑癌基因中,p53、Fas、p16、Fhit、nm23、BLCAP与宫颈癌的关系密切,也是宫颈癌研究的热点.p53和p16基因通过调控细胞周期来抑制细胞增殖;Fas通过与其配体FasL或其单克隆抗体结合后,诱导Fas所在细胞凋亡;Fhit通过诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞发挥着抑制肿瘤细胞增殖的作用;nm23则是通过改变nm23基因的编码产物二磷酸核苷酸激酶(NDPK)从而引起NTP产生不足,参与浸润、转移过程;BLCAP是一个新近发现的宫颈癌相关抑癌基因,其功能及性质尚不大清楚. 相似文献
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采用S-P免疫组织化学的方法,配对检测了37例大肠癌组织及同一病人的正常粘膜上皮中p53蛋白的表达情况。结果表明,p53蛋白表达阳性19例,阴性18例,阳性率为51.4％,而配对的大肠正常粘膜检测结果均呈p53阴性;p53蛋白表达与病人性别、年龄、Dukes分期等因素无明显相关性,而与淋巴结转移、浸润深度和不同分化程度等存在明显相关性。提示p53蛋白的检测可以作为大肠癌病人病情诊断和预后分析的辅助手段。 相似文献
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目的:为了探讨细胞凋亡促进基因bax在尿路上皮癌中染色的表达及意义以及与p53蛋白表达的相互关系。方法:对65例尿路上皮癌石蜡标本进行免疫组化。结果:bax蛋白阳性率为50.77％,且与肿瘤病理分级有关,其阳性细胞主要分布于高分化癌及浅表性癌。分级间比较有显著性差异(P<0.05)。分期间比较差异无显著性。p53蛋白阳性率为46.15％,与bax相反,在低分化及浸润性癌组织阳性率明显高于高分化及浅表性癌(P<0.05)。结论:作为细胞凋亡促进基因bax丢失与p53基因突变一样与尿路上皮癌的发生发展有关。检测bax与D53基因蛋白可进一步了解尿路上皮癌生物学信息,也为临床提供更有价值的预后判断指标。 相似文献
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USP11通过去泛素化p53调控p53稳定性 总被引：2，自引：0，他引：2
Jia-ying KE ;Cong-jie DAI ;Wen-lin WU ;Jin-hua GAO ;Ai-juan XIA ;Guang-ping LIU ;Kao-sheng LV ;Chun-lin WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(12):1032-1038
研究目的：深入研究p53的泛素化及稳定性的调控。创新要点：发现一个新的调控p53去泛素化的酶USPll,它可以通过与p53的结合去泛素化并稳定p53,从而揭示了一个新的p53去泛素化调控的机制。研究方法：通过免疫共沉淀发现p53可以与USP11结合（图1a）,通过泛素化检测试验发现USPI1可以去泛素化p53（图3a和3b）,最后通过逆转录．聚合酶链式反应（RT—PCR）试验发现在DNA损伤后,USP11对p53转录活性的提高是非常重要的。 相似文献
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目的 :通过ENU诱发子代大鼠脑肿瘤的模型 ,对子代鼠脑肿瘤发生前、后p2 1基因的变化进行连续地观察 ,探讨抑癌基因 p2 1与胶质瘤发生、发展的关系。方法 :( 1)通过对孕18d大鼠腹腔注射亚硝基乙基脲 (ENU ,75mg/kg)的方法 ,建立子代鼠脑肿瘤模型 ;( 2 )应用免疫组化的方法 ,对子代鼠 90d、12 0d和 15 0d鼠脑 p2 1蛋白表达进行观察。 结果 :p2 1蛋白的表达减弱或消失 ,见于子代鼠出生后 90d、12 0d和 15 0d ,特别是 90d组 ,且 15 0d组中肿瘤内与瘤周组织之间有统计学差异。结论 :异常 p2 1蛋白的表达存在于肿瘤发生前、发生早期及发生后各阶段 ,进一步说明p2 1WAF1/CIP1发生突变、其表达减弱或消失是脑胶质瘤起源的重要原因。p2 1基因的功能失常可能是导致基因链活动紊乱的因素之一 ,而肿瘤的形成还可能需要其它因素参与。 相似文献
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DNA双链断裂是DNA损伤最严重的形式。如果DNA断裂不能正确修复,将会导致遗传物质的丢失、基因突变和染色体重排。这不仅会影响正常的发育和衰老过程,而且更严重的是基因组的不完整会导致人类容易患上免疫缺陷、神经系统紊乱和癌症等疾病。抑癌基因p53在DNA损伤反应中扮演着一个中心角色,超过50%以上的人类癌细胞中p53发生了变异。p53家族包括p53、p63和p73三个成员。近年来研究发现:人的p53基因最少编码12个异构体,这些异构体在DNA损伤反应中起着不同作用,并协同p53一起维持基因组DNA的完整性。本综述将探讨p53及其异构体在DNA双链断裂修复中的作用。 相似文献
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采用免疫组化技术和PCR-SSCP技术对高、中、低分化大肠腺癌、癌旁粘膜、正常粘膜及大肠腺瘤型息肉的P21、P53蛋白表达和K-ras基因、p53基因突变进行了检测,检测结果高、中、低分化大肠腺癌、癌旁粘膜、正常粘膜和大肠腺瘤型息肉六组P21蛋白表达阳性率分别为57.5％、62.5％、75％、13.3％、6.7％、50％,p53蛋白表达阳性率分别为30％、37.5％、50％、4.4％、22％、33.3％,K-ras基因突变率分别为32.5％、37.5％、62.5％、2.2％、0％、16.7％,p53基因突变率分别为22.5％、25％、37.5％、0％、0％、0％.结果表明大肠腺癌P21、P53蛋白表达比大肠腺瘤增多,但增加不显著(P>0.05), 二组均比癌旁粘膜和正常粘膜P21、P53蛋白表达阳性率高(P<0.01);大肠腺癌K-ras基因和p53基因突变率比大肠腺瘤、癌旁粘膜和正常粘膜组显著增加(P<0.01);高、中、低分化大肠癌各组中,随恶性程度增加,P21、P53蛋白表达增加,K-ras基因和p53基因突变率增加,但均不显著(P>0.05).说明K-ras基因、p53基因突变及其蛋白表达产物P21、P53在细胞癌变、癌细胞恶性表型维持中起重要作用。 相似文献
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康洁 《商丘师范学院学报》2006,22(5):133-136
为了证明p21是抑制细胞生长所必须的因子,我们用p21融合基因载体转染NIH3T3细胞,观察它的形态变化和生长周期,免疫印迹检测p21的表达和其下游蛋白PRb的磷酸化情况.结果显示NIH3T3细胞出现了衰老样变化,生长周期延长,生长速度缓慢;在转染了p21基因的NIH3T3细胞中PRb磷酸化程度降低.实验表明,过量表达的p21基因是通过降低PRb磷酸化水平抑制DNA的转录来抑制细胞生长的. 相似文献
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慕博华 《泰州职业技术学院学报》2002,2(3):46-49
目的 探讨c erbB 2、p53和nm2 3蛋白在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理参数、雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)的关系。方法 应用免疫组化ABC法对 5 5例乳腺癌组织中的c erbB 2、p53和nm2 3蛋白表达进行检测。结果 5 5例乳腺癌中c erbB 2、p53及nm2 3的阳性率分别为 49 1 % (2 7/5 5 )、47 3 % (2 6 /5 5 )和 49 1 % (2 7/5 5 ) ,c erbB 2和p53蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级及淋巴结转移有显著意义 (P <0 0 5 ) ,与雌孕激素受体状况呈负相关 (P <0 0 1 )。nm2 3蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级、淋巴结转移有密切的关系 (p <0 0 5 ) ,与雌孕激素受体状呈正相关 (p <0 0 1 )。 70 9% (3 9/5 5 )肿瘤有上述蛋白的异常表达 ,其中 49 1 % (2 7/5 5 )的肿瘤同时有多个蛋白异常表达。结论 肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值 ,癌基因c erbB 2、nm2 3和抑癌基因p53蛋白的表达异常及协同作用在乳腺癌的发生发展中起重要使用 相似文献
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目的 :探讨p5 3蛋白在食管癌组织发生中表达的意义。方法 :应用免疫组织化学技术检测 72例食管鳞状上皮癌 ,19例增生鳞状上皮及 17例正常食道鳞状上皮中 p5 3蛋白的表达。结果 :p5 3在食管癌组织中的阳性率为 4 7.95 % (35 / 72 ) ,在增生鳞状上皮中的阳性率为 36 .84 % (7/ 19) ,在正常食道鳞状上皮中的阳性率为 5 .88% (1/ 17) ,正常组与增生组和癌变组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白与癌的分化程度、淋巴结有无转移和浸润深度等指标均无明显关系。结论 :p5 3蛋白与食管癌的发生、发展有关。 相似文献
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目的探讨乳腺癌中P53,nm23蛋白表达水平及临床病理意义。方法采用免疫组化方法对原发乳腺癌标本进行P53和nm23蛋白检测,检测结果按照年龄、肿物大小、病理学分型、分化程度和淋巴结转移等分组统计分析,组间显著性差异采用x2检验。结果 P53蛋白阳性表达与患者年龄、肿物大小和淋巴结转移无关,但与乳腺癌病理学分型和分化程度关联密切;nm23蛋白表达与患者年龄、癌肿病理分型及分化程度无关,但与癌肿大小和转移有密切关联。结论根据nm23检测结果筛选具有转移危险的患者,早期实施化、放疗;根据P53检测结果,早期预测乳腺癌患者肿瘤细胞分化程度。综合二者检测结果对判断乳腺癌预后具有积极的临床价值。 相似文献
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抑癌基因是人类正常细胞中所具有的一类基因，对细胞的增殖分化有调节作用。染色体体臂上某一区域非随机杂合性缺失导致抑癌基因的丧失，从而促使肿瘤发生。本文总结了第17号染色体短臂(17p)杂合性缺失与肿瘤发生关系的研究进展，该研究不仅为我们定位新的抑癌基因提供了基础，为肿瘤的预防、早期发现和诊断提供了依据，同时也使我们能更好理解肿瘤的分子进展。 相似文献
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INTRODUCTION Colorectal cancer is the most common cancer ofthe Western world and accounts for approx.Elevenpercent of all cancer deaths in the United States.Aswith other malignancies,colorectal adenocarcinomais thought to develop through the accumulation ofgenetic alterations that inhibit cell growth.Two of theoncogenes that have been implicated in this processare bcl-2and p53,the products of which are involvedin apoptosis,cell proliferation and tumor develop-ment(Garewal et al.,1996).S… 相似文献