神经营养因子在运动调控帕金森病理机制中的作用研究进展     

余锋  贾芳芳  张宪亮 《体育科学》2020,(3):75-89

神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。  相似文献   

自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制研究     

余锋  徐波  季浏 《北京体育大学学报》2016,39(6):84-89

摘要：目的：探究16周自主跑轮运动抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ生成的机制。方法：选取C57系APP/PS1转基因小鼠24只,随机分为转基因自主跑轮运动组（TE,n=12）和转基因对照组（TC,n=12）;同时选取C57系野生型小鼠24只,随机分为自主跑轮运动组（E,n=12）和对照组（C,n=12）。TE组和E组小鼠从3月龄开始,除给予正常饮食、饮水,给予16周的自主跑轮运动,TC组和C组小鼠给予正常饮食、饮水,不运动。采用实时荧光定量RT-PCR实验检测各组小鼠海马β-和γ-分泌酶家族的主要成员BACE1和PS1的mRNA表达水平,并采用Western blot实验检测各组小鼠海马BACE1、PS1、Aβ40和Aβ42蛋白表达水平。结果：1）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因小鼠海马BACE1 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平（P<0.01）;2）16周自主跑轮运动显著下调了APP/PS1转基因小鼠海马的PS1蛋白表达水平（P<0.05）;3）16周自主跑轮运动显著性下调了APP/PS1转基因AD小鼠海马Aβ40（P<0.05）和Aβ42（P<0.05）蛋白表达水平。结论：16周自主跑轮运动可通过抑制APP/PS1转基因AD小鼠海马β-和γ-分泌酶基因表达进而抑制Aβ的生成水平。  相似文献