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梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的研究进展与机制。近年研究发现：AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1）激活线粒体未折叠蛋白反应;2）提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3）调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4）改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。 相似文献
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本文阐述了有氧运动改善酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)的伤害及发生的研究进展,为有氧运动缓解ALD提供理论依据。ALD是一种长期饮酒导致的肝脏疾病,肝脏氧化应激损伤、炎症反应和自噬水平紊乱是其主要发病机制。肝脏细胞内活性氧(ROS)增加释放造成氧化应激,抗氧化系统对ROS清除不及时造成肝脏氧化损伤;肠源性内毒素加剧炎症反应,造成肝脏坏死及肝脏自噬水平受到酒精抑制都会加剧ALD的病理性进程。近期以抗氧化系统、相关细胞因子和细胞自噬为靶点进行研究切入,发现有氧运动可改善降低ALD造成的伤害,其具体作用如下:有氧运动可提高肝脏抗氧化能力,降低氧化应激水平;上调抗炎因子的表达,减少相关炎症的影响;提高细胞自噬水平,维持肝细胞稳态,以此达到改善和缓解ALD的作用。 相似文献
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目的：探索连续12周的高强度间歇训练（HⅡT）对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法：16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组（C组）和HⅡT组（H组）。C组大鼠正常饮食生活，无训练，H组大鼠进行高（80% VO2max）、低强度（40% VO2max）的间歇运动，每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌，称湿重，Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达，电镜观察自噬体结构。结果：相比C组：HⅡT提高了趾长伸肌湿重；提高了AktSer473和4E-BP1Thr37/46蛋白水平，但对mTORSer2448和P70 S6KThr389无明显影响；降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达，增加了自噬体，且提高了LC3Ⅱ/LC3I和PGC-1α蛋白表达，降低了P62蛋白含量，但对LC3Ⅱ、ULK1Ser757磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论：HⅡT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高，可能是以下途径共同作用的结果：促进蛋白合成，调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性，提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。 相似文献
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目前普遍认为细胞的死亡途径有细胞凋亡、细胞坏死及自噬3种,其中细胞凋亡一直是医学界为治疗癌症而不懈努力研究的方向,而自噬是近几年研究的热点.现对这3种死亡方式及其各自的检测方法作一简要概述. 相似文献
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目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
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自噬是一种广泛存在于真核细胞内的生物现象,能够清除缺陷蛋白和细胞器。神经退行性疾病大多具有特定的病理性蛋白沉积,如阿尔兹海默病及帕金森病。因此,自噬功能和神经退行性疾病有着密切联系。全面了解自噬在不同神经退行性疾病中的分子机制可为疾病的治疗和预防提供一个崭新的方向。 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了
α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一。 相似文献
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王晨 《青苹果(高中版)》2014,(Z1)
正抢分策略概述1.学会寻找"题眼"和"关键词"——要注意材料、题干、设问、图表中的关键词,这些关键词就是题眼。它包含试题要考查的内容和要求我们回答的知识。关键词能否准确找到是能否正确解答试题的第一步,也是关键的一步。2.能准确定位题目所要考查的"知识点"——找到关键词,准确定位知识点,就意味着取得了一半的成功。否则就会答非所问,文不对题。要注意的是,一道试题常常不仅仅考 相似文献
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运动能力的差异是生物个体间客观存在的。本研究以细胞自噬与线粒体有关基因为例,探讨不同年龄不同运动能力小鼠在运动适应中骨骼肌进行基因选择性表达的转录调控机制,以及骨骼肌基因响应的个性化特征。将清洁级ICR小鼠分为青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、成年对照组(AC)、成年运动组(AR),每组10只。采用递增负荷的运动能力测试确定青年、成年小鼠可以承受的最大跑速,YR、AR组小鼠按各自最大跑速的65%~75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周。取腓肠肌测试mtDNA、ATP含量以及Caspases酶活性,实时荧光定量PCR检测mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,用染色质免疫沉淀+PCR(ChIP-PCR)检测p53、ERRα与靶基因启动子结合的DNA片段。结果表明:(1)骨骼肌mtDNA含量在成年小鼠运动后显著提高,ATP含量在成年、青年小鼠运动后均显著提高。(2) 运动显著提高成年小鼠Caspase 3,8,9的酶活性,但是对青年小鼠无显著影响。(3)成年、青年小鼠自噬基因对运动响应显著,但线粒体生物发生、COX复合物、代谢调控有关基因只在成年小鼠对运动响应显著。(4) 运动促进p53、ERRα与靶基因Tfam、SCO2、PUMA、Bax启动子的结合,但在成年、青年小鼠中靶基因转录水平不一致。结论:即使保持相对一致的运动负荷,青年小鼠骨骼肌自噬与线粒体有关基因对运动的响应也比成年小鼠低。尽管运动促进p53、ERRα与靶基因启动子的结合,但靶基因在mRNA水平并不一定表达上调。 相似文献