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81.
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径 相似文献
82.
刘远新 《沈阳体育学院学报》2010,29(4):64-68
目的:观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:选用2月龄健康纯种雄性SD大鼠40只,随机分组即正常对照组(NC)8只、耐力训练组(TC)8只、耐力停训组(DT)24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为3组,即耐力停训2周组(DT1组),耐力停训4周组(DT2组),耐力停训6周组(DT3组)。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大Ca^2+摄取量和释放量进行测定。结果:①骨骼肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性和最大Ca^2+摄取量:训练组较正常对照组显著增加(P〈0.01);停训2周组与训练组比较变化不大(P〉0.05);而停训4周、6周组与训练组相比较出现显著下降(P〈0.01)。②骨骼肌肌浆网最大Ca2+释放量:训练组与正常对照组相比出现显著性增加(P〈0.05);停训2周组与训练组比较差异不显著(P〉0.05);而停训4周、6周组与训练组比较下降显著(P〈0.01)。结论:经耐力训练6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训2周时骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训4周及更长时间骨骼肌肌浆网Ca^2+-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。 相似文献
83.
目的:探讨负重训练和补充大豆多肽干预大鼠骨骼肌衰老过程的作用效果.方法:56只雄性SD大鼠随机分为7组:成年组,模型组,D-半乳糖小负重组,D-半乳糖大负重组,D-半乳糖补肽组,D-半乳糖补肽小负重组,D-半乳糖补肽大负重组.6周后处死大鼠,制作冰冻切片,测试血清以及骨骼肌各项指标.结果:与成年组相比,模型组大鼠体重和每日摄食量分别呈现升高和下降的趋势,负重和补肽可以在一定程度上缓解两种趋势,但都无统计学意义;模型组大鼠骨骼肌细胞出现萎缩和退行性改变等衰老的迹象,负重和补肽可以在一定程度上减轻这种现象;模型组大鼠血清SOD、SOD/MDA比值和骨骼肌总蛋白含量显著低于成年组,血清MDA显著高于成年组,运动和营养干预各组显著逆转这种趋势,并有明显的交互作用;与成年组相比,模型组大鼠骨骼肌脂褐素含量显著升高,负重或补肽可以一定程度上缓解或逆转这种趋势,两种具有明显的交互作用.结论:负重训练或补充大豆多肽均可以有效的预防大鼠骨骼肌衰老过早的出现,两种方式联合运用效果更为明显. 相似文献
84.
大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制 总被引:2,自引:2,他引:0
大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。 相似文献
85.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
86.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用. 相似文献
87.
综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(Sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用.相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着Ⅱ型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进Ⅱ型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖.这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用. 相似文献
88.
采用负重爬梯模型进行抗阻训练,观察年龄和抗组训练对SAMP-8小鼠体重、SI及骨骼肌氧化应激的影响.40只雄性SAMP-8小鼠随机分成青年安静组(YC)、青年抗阻组(YR),老年安静组(OC)和老年抗阻组(OR).抗阻训练组进行8周爬梯运动,每周3次.通过比色法检测T-AOC、SOD活性和MDA含量,ELISA试剂盒测定8-OH-dG的含量.结果:各组的体重均没有明显的差异,而YC组的SI明显高于OC组(P<0.05),其它各组之间没有明显的差异;YC组总SOD活性和T-AOC高于OC组(P<0.05),YR组的总SOD活性和T-AOC明显低于YC组(P<0.05),而OR组的总SOD活性高于OC组(P<0.05),T-AOC却与之相反(P<0.05);OC组的8-OH-dG的质量浓度明显高于YC组(P<0.05),YC组与YR组的8-OH-dG的浓度无显著差异,而OR组的8-OH-dG的质量浓度明显低于OC组(P<0.05),YC组MDA的质量摩尔浓度低于OC组(P<0.05),YR组和OR组MDA的质量摩尔浓度低于YC组和OC组(P<0.05).结果说明:1)在衰老过程中,SAMP-8小鼠的体重未发生明显的变化,SI却有明显的变化,表现出了骨骼肌衰减的特征,而抗阻运动对于体重、骨骼肌质量的改变均没有影响.2)衰老时,骨骼肌的抗氧化水平明显地降低,而氧化损伤却显著增高,通过抗阻训练可以明显逆转这一状况. 相似文献
89.
90.
力量训练与骨骼肌的生理性适应 总被引:1,自引:0,他引:1
骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩等方面起着重要的作用。力量训练显著性生理性适应之一是肌肉肥大。力量训练是提高骨骼肌质量的最有效方法。在分子水平,泛素连接酶MAFbx/atrogin-1和MuRF1可能在力量训练诱导骨骼肌重构机制起着重要的作用。充分认识力量训练诱导骨骼肌实时变化过程,有利于制定力量训练计划。 相似文献