补充糖+乳清蛋白对业余足球运动员运动能力影响的研究     

赵永峰  李世成  陈筱春  文质君  安剑群 《中国体育科技》2007,43(5):124-128

目的:普通高校业余足球队运动员在备战广东省第7届大学生运动会训练期间,观察补充低聚糖 乳清蛋白(4:1)饮料对体成分、部分血生化指标和运动能力的影响。方法:16名男性普通高校业余足球队运动员随机分成对照组(n=8)和实验组(n=8),进行为期12周的实验,实验组运动员在每天训练前即刻、训练后1h内和临睡前,择时补充糖 乳清蛋白,对照组运动员则补充纯净水,实验前后分别进行体成分、血生化指标和体能测试,并统计整个大运会每场比赛结果。结果:足球运动员补充低聚糖加乳清蛋白能有效地保护红细胞功能,预防血红蛋白水平的下降,同时可提高体能、促进疲劳的消除,对维持肌肉微结构有积极作用。  相似文献   

运动诱导大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白快速上调实验——对胞浆中UCP3蛋白库存在性的探讨     

马国栋  张勇 《成都体育学院学报》2007,33(2):92-95

研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.  相似文献   

耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

马国栋  高颀 《北京体育大学学报》2007,30(12):1645-1648

目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤.  相似文献   

美国学校如何鼓励孩子的阅读兴趣     

苏桑 《少年儿童研究》2008,(2):23-26

几年前美国的新闻里就有过这样的趣事：一位校长为了实现其诺言，竟然在学生完成图书阅读量之时，吃下一堆让人汗毛都竖起来的蛆虫!当然，那是加工过的高蛋白食品。也有的学校，是校长搬一把办公室的椅子坐到房顶上去工作半天，或者全身浇一桶土豆稀泥，让学生在上面撒上碎鸡毛把自己变成一只猫的样子。总之，这一切都是为了在鼓励学生崇尚读书风气而为的。  相似文献   

HSP70和肝脏抗氧化能力     

孔垂辉  徐玉明 《北京体育大学学报》2007,30(5):656-658

热休克蛋白是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一组特殊的蛋白质.实验表明,经过预应激处理后,生物机体对再次热休克或其它应激刺激产生耐受;而其它应激刺激作用于机体后,亦使其获得对热休克的耐受.因此,在对相关研究综述的基础上,提出通过HSP70途径来提高肝脏抗氧化能力,避免或减小大强度运动对肝脏的损伤.  相似文献   

骨骼肌热休克蛋白变化研究进展     

高前进  王二利  王瑞元 《北京体育大学学报》2007,30(7):941-943

在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述.  相似文献   

长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响     

何叶  张梅 《北京体育大学学报》2007,30(8):1060-1062

目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制.  相似文献   

黑龙江唯一的“羊戳”——羊草     

李靖 《集邮博览》2015,(1):73

2015年是农历乙未年,也就是大家俗称的羊年。每到生肖邮票发行的时候,大家总是千方百计地寻找与生肖有关的地名戳,笔者也有此爱好,于是,从师友处借来一册《黑龙江省邮政局所名簿》,仔细翻看了一个下午,没想到占全国土地总面积达4.9%的黑龙江,竟然只有一个带"羊"字的地名邮局—羊草邮电支局。羊草镇属安达市管辖,位于市境东南部,东南与肇东市毗邻,以境  相似文献   

WBC、cTnI和hs-CRP联合检测在各型手足口病诊疗中的应用价值     

李保安  刘开琴  范久波 《襄樊职业技术学院学报》2015,(3):29-31

目的探讨三种常用检测项目对手足口病患儿诊治的临床意义。方法对临床107例手足口病患儿,按病情分为三型,对其白细胞计数(WBC)、肌钙蛋白I(c Tn I)和超敏C-反应蛋白水平(hs-CRP)结果进行分析统计,并与42健康儿童进行比较。结果手足口病普通型与对照组比hs-CRP出现差异(P<0.05),WBC和c Tn I无差异;重症型与对照组比hs-CRP有明显差异(P<0.01),WBC和c Tn I开始有差异(P<0.05),重症型与普通型比较,只有c Tn I有差异,而且是明显差异(P<0.01);危重型无论与对照组比,还是与普通型、重症型比,WBC、c Tn I和hs-CRP均有明显差异(P<0.01);各型病例的死亡率统计中,重症型病例已经出现死亡病例,死亡率为6.25%,危重型死亡率为15.38%。结论各型患儿三项指标与病程发展的程度不完全一致,因此三项指标联合检测将有助于临床医师对患儿进行分型和诊断,其中c Tn I是早期筛查出重症型患儿的关键检测项目。  相似文献   

罗格列酮改善链脲霉素诱导的糖尿病小鼠认知障碍及机制研究     

张亭亭  刘丽萍  姜荔莹  胡伟  龙燕  洪浩 《河北北方学院学报(医学版)》2011,1(2)

目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍.  相似文献