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881.
饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心室肌胶原纤维的影响及可能机制探析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献
882.
目的::本文旨在探讨8周运动干预对肥胖雄性大鼠生殖功能影响,为运动改善由于肥胖引起的睾丸功能障碍提供实验依据。方法:以SD大鼠为研究对象,通过高脂饮食创建肥胖动物模型,并施加8周的中等负荷的跑台有氧训练干预,观察大鼠的体重、腹腔脂肪、睾丸重量,大鼠的精子数量与活度,血清睾酮( T)、血清黄体生成素( LH),卵泡刺激素(FSH),雌二醇(E2)变化情况。结果:①与正常组相比,肥胖组大鼠体重、脂体比明显提高,肥胖组体内血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素水平明显降低,雌二醇明显升高;睾丸系数、精子数目和精子活动率显著降低;②与肥胖组相比,肥胖运动组大鼠的体重、脂体比明显下降,血清睾酮、黄体生成素与卵泡刺激素的含量有了显著性地升高,雌二醇明显下降;睾丸系数、精子数目和精子活动率均显著地上升。结论:①长期高脂饮食不仅诱导肥胖,还会对雄性大鼠造成性激素紊乱,精子质量参数下降等负面的影响;②8周跑台有氧运动干预能有效的降低肥胖雄性大鼠体重和脂体比,改善精子的质量参数,缓解性激素紊乱,逆转肥胖对雄性大鼠生殖功能的负面影响。 相似文献
883.
目的建立不同低氧暴露与运动模型,其观察对大鼠体成分的影响。方法雄性9周龄SD健康大鼠80只,随机分成运动组4组(n=40)和非运动组4组(n=40)。各组分别在海拔0m(20.89%),2200m(16.02%),2200+3500m(前3周为16.02%,后3周为13.59%),3500m(13.59%)的低氧环境中生活6周。运动组每日以20-22m/min的速度跑台运动90分钟、每周5次,非运动组只进行单纯低氧暴露。结果 1)运动组大鼠体重均下降明显(P<0.01);2)4个海拔高度下运动组脂肪量下降明显(P<0.05-0.01);3)肌肉重量运动组比目鱼肌在海拔2200+3500m时升高(P<0.05),趾长伸肌在海拔3500m时下降(P<0.01)。结论 1)6周不同模式低氧运动更能抑制大鼠体重增加;2)低氧复合运动促进大鼠腹腔内脂肪分解代谢,并随海拔升高下降越明显;3)6周2200+3500m低氧运动模式更能提高骨骼肌有氧代谢和低氧适应力。 相似文献
884.
游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖. 相似文献
885.
Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
刘军 《天津体育学院学报》2008,23(4):317-319
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法:SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只;后两组进行为期8周递增负荷跑台训练,建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果:用ebselen干预后,相比运动对照组,运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低(P〈0.05),总抗氧化能力显著升高(P〈0.05),谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性显著升高(P〈0.05),一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降(P〈0.05),NO生成减少(P〈0.05)。结论:ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用,可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
886.
间歇低氧运动对肥胖大鼠体成分的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠体成分的影响,以期为减肥健身提供新的思路。方法:通过建立营养性肥胖大鼠模型进行试验观察。结果:4周间歇低氧运动后,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠体重、体脂百分比和Lee's指数均降低,且间歇低氧运动组比常氧运动组变化更明显。间歇低氧运动组肥胖SD大鼠骨骼肌只是绝对重量下降,而骨骼肌与体重的相对比值保持不变或升高。结论:间歇低氧运动可抑制营养性肥胖SD大鼠食欲,加快骨骼肌和脂肪组织中的脂肪动员和分解,进而达到减体重、降体脂的效果,并且比单纯的运动效果更明显。 相似文献
887.
目的探讨运动对脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响,从脂肪细胞内分泌的角度研究肥胖的机制.方法断乳5天SD健康雄性幼鼠40只,体重75-85 g随机分组为普通饲料喂养组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组在3周后筛选出肥胖鼠,并随机分组为不运动对照组和运动干预组.运动大鼠进行游泳运动,运动时间第1周为30 min/d、第2周为60m/d(运动30min休息5min)、第3周为90min/d(运动30min休息5min)、第4周为120min/d(运动30min休息5 min),每周运动6 d,周日休息,共4w.实验后处死所有大鼠,取睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织测试脂联素mRNA表达水平.结果肥胖大鼠运动4周后血清脂联素浓度增加了51.81%(P<0.05),睾丸脂肪垫和腹膜后脂肪组织脂联素mRNA表达水平分别增加86.36%(P<0.05)和94.74%(P<0.05).结论运动明显增高血清脂联素水平和内脏脂肪组织脂联素mRNA的表达. 相似文献
888.
白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后运动功能及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、组织病理学及神经细胞凋亡的影响.方法本文采用Allen's脊髓打击模型,将24只SD大鼠,随机分为3组,每组8只.A组:假手术组;B组:脊髓打击伤组;C组:Res处理组.术后分别观察24 h、48 h、72 h BBB评分变化;72 h处死动物取材,HE、Nissl染色观察脊髓组织病理学变化;原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡情况.结果 BBB评分提示3个时相点均有所改善,且C组均高于B组,呈显著性差异(P<0.05);组织病理组织切片观察显示C组结构破坏明显轻于B组;TUNEL阳性神经细胞均有表达,C组明显少于B组.结论 Res能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,保护神经结构破坏和抑制神经细胞凋亡. 相似文献
889.
Ebselen对耐力训练大鼠GST、CAT和LDH表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ebselen对运动训练大鼠GST、LDH和CAT表达的影响.方法 SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8 W的跑台训练,建立太强度耐力训练模型.测定上述相应指标.结果运动服药组大鼠GSF、CAT表达提高,LDH表达下降.结论 Ebselen时保护运动大鼠细胞膜的完整性有积极意义,对提高机体抗氧化能力具有一定意义. 相似文献
890.
中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠基底前脑-皮质自由基代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察中等负荷跑台训练对D-半乳糖致衰老大鼠基底前脑、海马结构和皮质自由基代谢的影响.方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型对照组和衰老模型中等负荷训练组,每组10只,6周后,用Morris水迷宫试验进行学习记忆能力的测定,然后检测基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、丙二醛(MDA)的含量,同时测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:衰老模型组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、MDA含量分别较正常对照组显著增高,而SOD活性显著降低(P<0.01);衰老模型中等负荷训练组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO、MDA含量分别较衰老模型组明显降低;而SOD活性明显增高(P<0.05);Morris水迷宫试验结果:正常对照组潜伏期显著短于衰老模型组(P<0.01),衰老模型中等负荷训练组潜伏期显著短于衰老模型对照组(P<0.05).结论:中等负荷跑台训练可通过提高基底前脑海马/大脑皮质系统SOD的活性,减少NO、MDA的生成,达到清除自由基,抗氧化进而延缓衰老的作用. 相似文献