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191.
目的:研究不同负荷游泳训练对于骨骼肌HSP70应答及其脂质过氧化水平的影响,探讨HSP70保护细胞结构的机制;方法:40只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(CG),无负重游泳组(FG),负重5%体重游泳组(5%G),负重10%体重游泳组(10%G)和负重15%体重游泳组(15%G).负重组游泳每游6 min间歇2 min,每天连续进行5组.5%G组大鼠尾根部悬挂自体重5%重物游泳;10%G第1周负5%自体重训练,后3周负重10%;15%G第1周负5%自体重,第2周负重10%,第3、4周负重15%.FG持续游90 min.经过4周的训练,所有大鼠处死后测试大腿股四头肌中SOD、MDA及HSP70含量;结果:1)负重游泳训练使大鼠骨骼肌HSP70水平升高,而且负荷越大,升高就越明显,并且有一定的平台期,但15%G组大鼠骨骼肌HSP70水平陡然下降(P<0.01);2)负重游泳训练造成骨骼肌MDA水平的显著性提高(P<0.01),且依赖负荷的诱导,而对SOD影响并不明显;3)骨骼肌HSP70水平和脂质过氧化程度变化趋势的负相关程度随着训练负荷的增加而增加;结论:骨骼肌中HSP70含量随运动应激强度的增加而增加,并在平台时期,把脂质过氧化增加过程控制在相对和缓的状态,当训练负荷突破平台期时,就会出现HSP70含量的急剧下降和脂质过氧化水平的突增.  相似文献   
192.
目的:研究固醇调节元件结合蛋白(SREBP)在二噁英染毒大鼠肝脏中的表达及在脂质代谢紊乱中的作用,探讨运动干预能否改变二噁英染毒大鼠的脂质代谢,为通过运动防治二噁英引起的代谢性疾病提供相应的理论依据。方法:24只雄性SD大鼠进行随机分组,对照组、染毒组、运动染毒组,每组8只。染毒组、运动染毒组大鼠腹腔注射二噁英(2,3,7,8-TCDD),首次剂量为每公斤体重6.4微克,之后7周内,每隔1周按首次剂量的21%进行持续染毒。运动染毒组大鼠尾部以5%体重的负重量进行游泳运动,每天30分钟。8周后处死动物,计算肝脏指数,测定肝脏甘油三酯含量,肝脏组织HE和油红O染色检测病理性改变和脂肪沉积情况,Western Blot检测SREBP1-c蛋白表达含量,实时荧光定量PCR检测FASmRNA表达。结果:二噁英持续染毒大鼠肝脏中有明显脂质沉积现象。SREBP1-c活性及其靶基因FASmRNA表达显著增高,长期规律游泳运动能够显著降低这些蛋白和基因的表达。结论:二噁英染毒大鼠肝脏SREBP1-c活性显著增加,激活了脂质合成代谢FASmRNA的表达,从而促进脂质沉积。SREBP1-c可能是环境污染物二噁英导致代谢性疾病的重要转录因子。规律游泳运动可以逆转这种脂质沉积现象,提示游泳运动有助于降低二噁英染毒对大鼠的脂毒性作用,改善脂质代谢的紊乱。  相似文献   
193.
肥胖患者肝脏中过量的脂质堆积可引起肝细胞内质网应激、线粒体功能紊乱和脂毒性,该作用与胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝病(NALFLD)等代谢紊乱疾病的发生密切相关。自噬是细胞对内外持续性刺激的非损伤性应答反应,具有维持细胞结构和代谢平衡的功能。研究发现,自噬参与降解肝细胞内过多的脂质堆积,维持肝脏脂质代谢稳态。本文介绍了自噬调节肝脏脂质代谢的分子作用机制。  相似文献   
194.
摘要:目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:60只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达;Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h时的损伤情况来说,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。  相似文献   
195.
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化(LPO)水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型,分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛(MDA)含量。发现心肌线粒体LPO水平显著性增高(P<0.05);骨骼肌线粒体LPO水平增高,但无显著性(P>0.05)。同时测定心肌和骨骼肌组织MDA,也观察到相同的变化规律。提示,递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜LPO水平具有不同程度的影响,可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关;LPO水平增高,将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ATP生成,可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。  相似文献   
196.
有氧运动对高胆固醇饮食小鼠血浆脂质水平的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
以AS易感型小鼠为对象进行了有氧耐力运动对抗动脉粥样硬化(AS)的研究。结果显示:跑台组血清TG 水平显著低于AS组(P< 0.05),而与正常组无显著差异(P> 0.05);与AS组相比,跑台组可显著降低小鼠血清胆固醇(Ch)、LDL-C 水平,升高HDL-C 水平。实验表明,长时间有规律的有氧耐力运动可通过改善血脂水平预防AS发生。  相似文献   
197.
研究了沈试-29玉米种子在成熟过程中四种酶活性的变化及膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化一致即由乳熟期到蜡熟期活性下降,完熟期和枯熟期SOD、POD和CAT的活性又开始上升,而抗坏血酸氧化酶(AAO)的活性的变化则与此相反;MDA含量在蜡熟期上升,在完熟期和枯熟期下降。由此可见,种子的成熟过程中发生了氧化和过氧化作用,并存在活性氧的伤害。  相似文献   
198.
本文引用20篇文献,着重从类脂的氧化与衰老方面,特别是从活性氧物质的氧化方面,论述了生命科学中的氧化问题研究的进展。  相似文献   
199.
丹参对大鼠疲劳性游泳运动时红细胞自由基代谢的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
从红细胞自由基代谢的角度对丹参的抗氧化作用进行研究,发现丹参能明显提高大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,清除O2-,降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量,保护细胞免受脂质过氧损伤。表现为红细胞膜流动性在疲劳性游泳后无明显降低,高分子聚合物的相对百分含量升高的幅度较小。  相似文献   
200.
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