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11.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
12.
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一.  相似文献   
13.
金哲 《体育科技》2004,25(1):25-26
目的 :分析运动性急性腰部扭伤中漏诊腰椎小关节错位的特点 ,提高防治水平。方法 :回顾总结以往出现的 16例漏诊病例的特点。结论 :腰椎小关节错位的临床表现常常会被运动性急性腰部扭伤的剧烈临床症状所掩盖 ,提高鉴别诊断能力 ,综合预防与治疗手段 ,可使患者及早痊愈  相似文献   
14.
试谈乒乓球运动员训练后的疲劳恢复   总被引:2,自引:0,他引:2  
乒乓球运动员运动性疲劳有着较明显的项目规律.通过对专业乒乓球运动员运动性疲劳的具体表现、诊断方法、恢复手段进行了有针对性的研究和总结.  相似文献   
15.
脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.  相似文献   
16.
运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制.  相似文献   
17.
随首自由基理论引入运动医学领域之后,运动与自由基已成为人们关注的课题,此领域的研究主要集中于:运动性内源性自由基代谢,自由基与运动性疲劳,自由基与运动性肌肉损伤等。本就自由基与运动性疲劳这一问题进行简要综述。  相似文献   
18.
速滑运动员运动性疲劳的消除方法   总被引:5,自引:5,他引:0  
现代运动训练是由负荷--疲劳--消除疲劳--恢复--提高构成的过程.恢复与疲劳在运动训练中有着同等重要作用.人们充分认识到,没有负荷就没有训练,没有恢复也就不会有提高.当今速滑强国高度重视恢复训练,这是因为大负荷训练给予运动员以极深的刺激作用,使疲劳程度加深,这就必须让运动员有足够时间和采用科学合理的方法促进恢复,及时进行疲劳消除,以保持运动训练节奏,提高运动能力.  相似文献   
19.
当机体处于长期严重的低氧条件下,心肌缺氧,氧化磷酸化过程受到抑制,心肌功能可能受损。另外,缺氧时酸碱平衡失调、电解质紊乱等,均可诱发心律失常等心功损害。缺氧所致血管分泌及收缩功能的紊乱也是对心血管损害的一个方面。  相似文献   
20.
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切.  相似文献   
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