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1.
耐力训练对力竭大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
分别采用RIA法、硝酸还原酶法、化学比色法,检测大鼠海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性.结果:力竭组大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性显著高于对照组,CGRP含量明显低于对照组(P＜0.05);而训练组海马中ET、CGRP、NO含量及NOS活性与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:力竭运动即刻海马中ET、NO含量及NOS活性显著升高,CGRP显著下降,可能是中枢性疲劳的机制之一;而训练运动可降低急性力竭运动大鼠海马中ET、NO含量及NOS活性,提高CGRP含量,发挥中枢保护作用. 相似文献
2.
目的:观察常规训练中非力竭耐力运动前后少年运动员血清心肌损伤标志物水平的变化。方法:测定19名少年男子中长跑运动员在常规训练中一次非全力10 km跑前、运动后2 h、运动后4 h以及运动后24 h血清心肌肌钙蛋白T亚基(cTnT)、I亚基(cTnI)、CK-MB活性及CK-MB质量水平。结果:10 km跑可显著提高被试者血清cTnT、cTnI及CK-MB质量水平。运动后4 h内血清cTnT和cTnI可超过临床心肌损伤(60%以上被试者)甚至心肌梗死(10.5%~42.1%被试者)界值,而运动后24 h,血清cTnT及cTnI恢复至正常水平。另外,运动前后各观察点都有相当比例的被试者(15.8%~84.2%)CK-MB活性及质量超过心肌损伤界值。结论:非力竭性耐力运动可能引起少年运动员可逆性心肌微损伤,但其确切机制、临床意义及远期后果有待进一步研究。 相似文献
3.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肖军 《广州体育学院学报》2007,27(6):105-107
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。 相似文献
4.
茜草提取物对耐力训练后再力竭运动大鼠心肌组织自由基代谢、激素水平影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。 相似文献
5.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
6.
不同强度、不同方式运动对血浆内皮素的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
采用特异性放免法测定运动员不同强度、不同方式运动前后外周血浆中内皮素 (ET)的含量 ,以探讨运动员运动时血浆 ET的变化规律。结果表明 ,不同强度、不同方式运动对血浆 ET的影响不同 ,运动强度越大 ,血浆 ET浓度增加越多 ,同时伴收缩压及血乳酸升高 ,并呈正相关 ,跑台力竭运动后血浆 ET浓度增加明显 ,而跑台恒负荷运动和自行车力竭运动不引起显著的血浆 ET的应答变化。提示运动是导致血浆 ET浓度升高的因素之一 ,升高程度具有运动强度的依赖性 ;同时 ,对于全民健身运动中锻炼者掌握适当强度的有氧运动而不致引起血压升高等身体不良反应提供了科学依据。 相似文献
7.
力竭运动对大鼠血浆PGI_2、TXA_2与心肌ACP、MDA和β-GLU的影响研究 总被引：2，自引：0，他引：2
崔荣荣 《吉林体育学院学报》2011,27(1):76-79
分析大鼠力竭运动后血浆TXB2、6-keto-PGF1a变化与心肌ACP、MDA和β-GLU变化的相关性并探讨其机制,为预防运动性心肌损伤提供理论依据。结果显示：力竭运动即刻,血浆TXB2显著升高（P〈0.01）,心肌MDA、ACP、β-GLU变化与血浆TXB2、T/P显著正相关（P〈0.05）。结论：血浆TXA2、PGI2平衡失衡可能是导致大鼠力竭运动后心肌损伤的重要原因。 相似文献
8.
间歇训练对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌脂质过氧化及钙离子代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢. 相似文献
9.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
10.
摘要：目的：观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响，探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（EP组）、运动甲烷水组（EM组）。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水，之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术（液态悬浮芯片技术）检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果：1）EM组较EP组运动时间显著延长（P<0.01）。2）与C组比较，EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高（P<0.01），心肌eNOS水平显著降低，MDA含量显著升高（P<0.05），3-NT含量极显著性升高（P<0.01）；与EP组比较，EM组血清中cTnI水平显著上升，IL-1β、IL-6含量显著下降（P<0.05），大鼠心肌eNOS水平显著升高（P<0.05），SOD活性、T-AOC含量极显著上升（P<0.01），MDA含量、3-NT含量显著降低（P<0.05）。结论：灌服甲烷水提高大鼠运动能力，可能是通过增加心肌eNOS水平，催化NO生成，舒张血管；提高心肌抗氧化能力，改善大鼠心肌氧化应激损伤，从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
11.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
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运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A-2的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
伏育平 《广州体育学院学报》2005,25(5):27-30
主要目的：为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，应用形态学手段和分子生化技术，分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛（HDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase，ACP）和β葡萄糖醛酸酶（Beta—glucuronidase），磷脂酶A2（PIA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变（P〉0．05）。但是第8周末，力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高，GSH含量和SOD活性明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论：运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化，这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
13.
将40名山西大学体育学院2009级男生被随机分为4组:分为急性有氧运动组(H1)、间歇性无氧运动组(H2)和长期有氧运动组(H3)和不运动组(D),H1和H2组受试者在Monark功率自行车上进行急性运动,H1组的运动强度为75％ O2 max运动至力竭,H2组尽全力骑功率自行车35秒×3,间歇3分钟,0.075kg/kg体重负荷,H3组受试者进行3个月的有氧运动,D组不参加任何运动.实验前、实验后即刻与实验后40小时左右,分别抽血检测受试者血液流变指标的变化等.结果:(1)急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动,运动后即刻均使人体血浆粘度升高,血液红细胞变形性降低、聚集性升高,全血粘度变坏.长期有氧运动可以促进血液流变向好的方向变化;(2)长期低强度有规律的有氧运动后,血小板内NOS活性和血浆NO含量均明显升高,而急性运动不论是有氧运动还是间歇性无氧运动后NOS活性和NO含量稍有降低.结论:(1)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能使机体血液流变性明显发生不良变化,而长期规律的有氧低强度运动后这些指标均有向好方向发展的趋势.(2)急性有氧运动与间歇性无氧运动都能对机体NO合成和活性、NOS活性都起到了抑制作用,影响机体血小板的功能,诱导血小板聚集性增强,而长期规律的有氧低强度运动能增强血小板内NOS活性,NO合成和释放,使NO含量和活性提高. 相似文献
14.
不同负荷的运动训练对大鼠血浆ADM、ET含量变化的影响及意义 总被引：7，自引：0，他引：7
为了探讨不同负荷运动训练对机体心血管系统内分泌功能的影响,以大鼠为运动模型进行为期8周不同负荷的运动训练,测定其血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)含量.结果表明:1)长期中等负荷的运动训练后血浆ET、ADM含量增加且呈正相关;2)长期大负荷的运动训练会导致机体血浆ET含量显著增高,ADM含量显著下降.结论:长期中等负荷的运动训练可促进ET、ADM分泌适度增加,对机体产生有益的影响;长期大负荷运动训练可导致两种血管活性肽的分泌失衡,对健康不利. 相似文献
15.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
16.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
17.
刘利新 《北京体育大学学报》2011,34(4):54-56
目的:探究长期运动训练对青年男性红细胞变形性与红细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响及可能机制;方法:训练组为20名男子专业运动员,对照组为20名男子大学生。两组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血,测定红细胞变形指数、血浆NO含量、红细胞eNOS活性、红细胞eNOS蛋白总量及Ser1177-eNOS磷酸化水平。结果:组间比较,运动前后,训练组上述指标均显著高于对照组。组内比较,运动前后,对照组和训练组上述指标均显著降低,但训练组降低幅度明显低于对照组。结论:长期运动训练可通过增加Ser1177-eNOS磷酸化水平上调红细胞eNOS-NO系统功能,提高红细胞变形性;并可提高其对急性大负荷运动的应激能力。 相似文献
18.
MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。 相似文献