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121.
<正>神经调节在动物生命活动调节中占主导地位,相关内容不仅是中学生物教材的重点与难点,也是多年来高考的重点、热点与难点所在。涉及该知识点的题目分值高,难度相对较大,区分度较高,命题角度大多集中于兴奋在神经纤维上的传导及在突触处的传递,题型以选择题和实验设计题为主,复习过程中应特别  相似文献   
122.
一名 《成才之路》2012,(16):98-I0015
正加拿大研究人员通过小鼠实验发现,是否精力充沛、热爱运动非关勤奋与懒惰,而由基因决定。(1)锁定基因。这两种基因控制骨骼肌中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)两种成分的合成。这种酶存在于人体细胞中,调控线粒体数量,而线粒体能够调控人体能量代谢,帮助肌肉将糖转化为能量;如果这一过程受阻,肌肉就无法正常发挥作用。因此,体内生成AMPK多的人,精力更充沛;而这种酶少的人容易疲惫。  相似文献   
123.
正一、试题回顾及评分标准(2013年全国新课标卷Ⅰ30)(10分)胰岛素可使骨骼肌细胞和脂肪细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加,已知这些细胞膜上的载体转运葡萄糖的过程不消耗ATP。回答下列问题:  相似文献   
124.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响   总被引:33,自引:2,他引:33  
金其贯 《体育与科学》1999,20(5):23-28,56
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,对大鼠进行为期8周的力 竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡,并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中bcl—2和Fas蛋白的表达情况。结果发现:①力竭性训练后,大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中bcl—2蛋白的表达显 著下降,Fas蛋白的表达轻度增加。因此,力竭性训练可抑制骨骼肌细胞bcl─2蛋白 的表达而促进Fas蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后,大鼠骨骼肌组织和血清中SOD活性显著下降, MDA含量显著增加。因此,力竭性训练使机体抗氧化能力下降,导致氧自由基生成 增多,这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。  相似文献   
125.
目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对 照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12 h(E12组,n=6)、运动后 24 h(E24组,n=6)、运动后48 h(E48组,n=6)和运动后72 h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水 平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的 蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活 性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。  相似文献   
126.
袁丽丹  高琪 《教师》2013,(26):122-123
运动性骨骼肌微损伤对解释运动疲劳恢复、运动训练中的问题提供了理论基础。本文通过文献调查法,总结了国内外有关运动性骨骼肌微损伤的研究成果,对其临床诊断及本质、结构和生化指标的变化进行综述,为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理,预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。  相似文献   
127.
牟琛 《大观周刊》2013,(12):327-327,277
一、横纹肌溶解症概述 横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)是因肌细胞产生毒性物质而手致肾损害的一种疾病,俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种:)肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横丈肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横史肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度芝用之后。另有少数情况,像血管阻塞导致肌肉缺氧,以及特殊怔质的患者服用某些药物,也可能引发横纹肌溶解症。  相似文献   
128.
中药熏腰法对递增负荷训练大鼠血清肌酸激酶活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨递增负荷训练对大鼠血清肌酸激酶活性的影响,以及中药熏腰对该指标的干预作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组S(n=12)、安静熏腰组M(n=12)、训练组T(n=12)和训练熏腰组TM(n=12)。经6周递增负荷跑台训练后测定血清肌酸激酶活性。结果:训练组6周训练后,T组和TM组大鼠血清CK活性较训练前增强,其中T组增强最为明显(P〈0.01);TM组大鼠血清CK活性增强幅度明显小于T组。结论:递增负荷的跑台训练能够对骨骼肌起到一定刺激作用,并引起微细损伤,中药蒸气熏蒸腰部的手段能够抑制血清CK的活性,说明该方法对骨骼肌起到保护作用,并促进机体恢复,从而提高运动能力。  相似文献   
129.
观察了5周递增负荷训练并同时补充大豆多肽后的大鼠在运动后某些血清酶的变化,旨为在训练中补充大豆多肽对身体机能及运动后恢复的作用提供一定的理论依据.结果发现:补充大豆多肽降低了运动后血清LDH和AST活性.提示:补充大豆多肽可能起到预防骨骼肌和心肌运动性微损伤和促进损伤恢复的作用.  相似文献   
130.
肿瘤坏死因子-α是一种多生物效应的细胞因子,参与因年龄增长或者某些慢性疾病(例如恶性肿瘤、艾滋病、慢性心力衰竭等)伴有的骨骼肌蛋白降解导致肌力下降的过程,而长期体育锻炼能起到维持和增强肌力的作用。采用文献资料综述法,对1975—2006年以来肿瘤坏死因子-α、骨骼肌蛋白降解和体育锻炼三者关系的相关文献展开综述,概括肿瘤坏死因子-α通过直接或者间接机制引起骨骼肌蛋白降解和长时间力竭运动可引起血浆肿瘤坏死因子-α的浓度提高,并且在此基础上,分析探讨体育锻炼减弱肿瘤坏死因子-α引起骨骼肌蛋白降解的作用机制,认为有规律的体育锻炼能抑制肿瘤坏死因子-α在骨骼肌的表达,因而体育锻炼能减弱因年龄增长或者某些慢性疾病引起的肌力下降。  相似文献   
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