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121.
慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引:33,自引:2,他引:33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,对大鼠进行为期8周的力 竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡,并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中bcl—2和Fas蛋白的表达情况。结果发现:①力竭性训练后,大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后,大鼠骨骼肌细胞中bcl—2蛋白的表达显 著下降,Fas蛋白的表达轻度增加。因此,力竭性训练可抑制骨骼肌细胞bcl─2蛋白 的表达而促进Fas蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后,大鼠骨骼肌组织和血清中SOD活性显著下降, MDA含量显著增加。因此,力竭性训练使机体抗氧化能力下降,导致氧自由基生成 增多,这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
122.
目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对
照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12 h(E12组,n=6)、运动后
24 h(E24组,n=6)、运动后48 h(E48组,n=6)和运动后72 h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测
半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水
平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的
蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活
性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。 相似文献
123.
运动性骨骼肌微损伤对解释运动疲劳恢复、运动训练中的问题提供了理论基础。本文通过文献调查法,总结了国内外有关运动性骨骼肌微损伤的研究成果,对其临床诊断及本质、结构和生化指标的变化进行综述,为深入了解运动性骨骼肌微损伤的机理,预防运动性骨骼肌微损伤的发生、加速和干预运动性骨骼肌微损伤的修复以及确保运动员科学的体育训练提供相关的理论依据。 相似文献
124.
一、横纹肌溶解症概述
横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)是因肌细胞产生毒性物质而手致肾损害的一种疾病,俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种:)肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横丈肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横史肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度芝用之后。另有少数情况,像血管阻塞导致肌肉缺氧,以及特殊怔质的患者服用某些药物,也可能引发横纹肌溶解症。 相似文献
125.
中药熏腰法对递增负荷训练大鼠血清肌酸激酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
于淼 《吉林体育学院学报》2008,24(6):60-61
目的:探讨递增负荷训练对大鼠血清肌酸激酶活性的影响,以及中药熏腰对该指标的干预作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组S(n=12)、安静熏腰组M(n=12)、训练组T(n=12)和训练熏腰组TM(n=12)。经6周递增负荷跑台训练后测定血清肌酸激酶活性。结果:训练组6周训练后,T组和TM组大鼠血清CK活性较训练前增强,其中T组增强最为明显(P〈0.01);TM组大鼠血清CK活性增强幅度明显小于T组。结论:递增负荷的跑台训练能够对骨骼肌起到一定刺激作用,并引起微细损伤,中药蒸气熏蒸腰部的手段能够抑制血清CK的活性,说明该方法对骨骼肌起到保护作用,并促进机体恢复,从而提高运动能力。 相似文献
126.
补充大豆多肽对递增负荷运动大鼠血清LDH、ALT、AST活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了5周递增负荷训练并同时补充大豆多肽后的大鼠在运动后某些血清酶的变化,旨为在训练中补充大豆多肽对身体机能及运动后恢复的作用提供一定的理论依据.结果发现:补充大豆多肽降低了运动后血清LDH和AST活性.提示:补充大豆多肽可能起到预防骨骼肌和心肌运动性微损伤和促进损伤恢复的作用. 相似文献
127.
肿瘤坏死因子-α是一种多生物效应的细胞因子,参与因年龄增长或者某些慢性疾病(例如恶性肿瘤、艾滋病、慢性心力衰竭等)伴有的骨骼肌蛋白降解导致肌力下降的过程,而长期体育锻炼能起到维持和增强肌力的作用。采用文献资料综述法,对1975—2006年以来肿瘤坏死因子-α、骨骼肌蛋白降解和体育锻炼三者关系的相关文献展开综述,概括肿瘤坏死因子-α通过直接或者间接机制引起骨骼肌蛋白降解和长时间力竭运动可引起血浆肿瘤坏死因子-α的浓度提高,并且在此基础上,分析探讨体育锻炼减弱肿瘤坏死因子-α引起骨骼肌蛋白降解的作用机制,认为有规律的体育锻炼能抑制肿瘤坏死因子-α在骨骼肌的表达,因而体育锻炼能减弱因年龄增长或者某些慢性疾病引起的肌力下降。 相似文献
128.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
129.
本文通过建立大鼠急性骨骼肌钝挫伤模型,探讨635nmGaAlAs激光照射对急性骨骼肌钝挫伤大鼠血浆CK活性的影响,结果表明,低功率激光照射可抑制血浆CK上升的幅度,加快恢复速度,低功率激光照射对急性骨骼肌钝挫伤有治疗作用。 相似文献
130.
运动性骨骼肌适应的分子机制 总被引:5,自引:0,他引:5
马继政 《首都体育学院学报》2009,21(2)
骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。 相似文献