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相似文献
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1.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。  相似文献   

2.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

3.
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P<0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P<0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著.  相似文献   

4.
摘要:目的:探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组(C,n=8)和运动组(E,n=40)。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果:一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调(P<0.05),复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论:一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。  相似文献   

5.
以Wistar雄性大鼠为实验对象,通过九周不同强度的跑台训练,以此探讨不同运动强度对同龄大鼠骨骼肌无氧代谢肌酸激酶(CK)的影响。方法:将37只大鼠分为对照组11只和实验组26只,实验组分为有氧组12只和无氧组14只。对照组常规饲养,不运动。有氧组和无氧组的训练方案不同,前两周两组均进行跑台适应性训练,从第三周开始跑速逐渐增加,到第五周时达到各自的最大速度,直到第九周都用最大跑速训练。分别在训练前和训练后对所有大鼠采血两次。用酶免法测定血清肌酸激酶活性。结果:经过九周训练,无氧组血清CK的活性有了显著提高(P<0.01);有氧组CK的活性也有了一定的提高,但较无氧组变化较小;对照组无明显变化。结论:大鼠血清CK值对运动负荷强度比较敏感,且能够反映运动负荷量的变化。  相似文献   

6.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。  相似文献   

7.
通过建立一次性力竭游泳训练动物模型,分别测定了谷草转氨酶(GPT)的活性、谷丙转氨酶(GOT)的活性、肌酸激酶(CK)的活性、血红蛋白(Hb)的含量、血糖(BS)的含量。实验结果显示:训练组与对照组比较GOP、GPT和CK的活性明显升高(p〈0.01),而Hb(P〈0.05)和BS(P〈0.01)含量有显著性降低。服药训练组大鼠与训练组比较,GOT、GPT和CK的活性明显降低(P〈0.05),而Hb(P〈0.05)和BS(P〈0.01)有显著性升高。通过以上研究结果表明,冬虫夏草对运动造成的骨骼肌细胞膜的损伤有明显的保护作用,提高运动过程中糖的储备和血红蛋白含量,提高运动能力。  相似文献   

8.
为探讨"复方抗氧化制剂"及运动训练对大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统的影响,给训练大鼠补充"复方抗氧化制剂",结果显示:训练组、补充组大鼠在安静状态骨骼肌中GSH-PX活性、GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),GST活性与对照组相比变化不明显,在定量负荷运动后,GSH含量都明显高于对照组(P<0.05),在力竭运动后GSH含量、GST活性都明显高于对照组(P<0.05).提示:"复方抗氧化制剂"能够并协同运动训练增强大鼠骨骼肌谷胱甘肽抗氧化系统能力,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

9.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。  相似文献   

10.
探讨熏腰法对短道速滑运动员运动性疲劳消除的研究。方法:运用文献资料法、实验法、数理统计法,将吉林省短道速滑队优秀男子运动员6名随机分为实验组S(n=3)和对照组T(n=3)。经过4周大强度训练后测定血红蛋白、肌酸激酶、血尿素、血乳酸的数值。结果:1)经过4周大强度训练,对照组运动员的血红蛋白、肌酸激酶、血尿素、血乳酸数值恢复速率较慢。2)同样4周大强度训练后,作为实验组的运动员,他们的血红蛋白、肌酸激酶、血尿素、血乳酸的恢复速率明显快于对照组。结论:实验组运动员的血红蛋白、肌酸激酶、血尿素、血乳酸数值的恢复速率明显快于对照组。中药蒸气熏蒸腰部的方法能够对机体组织起到保护作用,并促进运动性疲劳的消除,从而提高运动能力。  相似文献   

11.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。  相似文献   

12.
摘要:目的:探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为4 组:普通饮食对照组(C组)、普通饮食运动组(CE组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少,骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),MDA和8-OH-dG含量均显著减少(P<0.05,P<0.01),骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01),pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降(P<0.01)。结论:8周游泳运动可以通过抑制氧化应激,减轻骨骼肌细胞受损伤程度,从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平,增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导,改善高脂饮食大鼠IR。  相似文献   

13.
大鼠五周间歇性无氧游泳训练的血睾酮降低模型   总被引:1,自引:0,他引:1  
大鼠以5%体重的负重的进行间歇游泳训练5周(游泳5 min,休息1 min,6组/d,6次/周).末次训练后第24 h、48 h和1周末,分批宰杀训练大鼠与对照大鼠,检测血睾酮(T)、皮质酮(C)、肌酸激酶(CK)、血尿素(BU),观察心、肝、肾等脏器组织形态学的变化.结果显示:5周训练导致血T显著降低,血CK、BU显著升高,心、肝、肾组织出现病理性变化,睾丸组织未出现病理性变化.1周停训后.血T、CK、BU变化以及心、肝、肾组织的病理性变化均未完全回复.  相似文献   

14.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

15.
不同强度的减量训练对大鼠骨骼肌供能系统的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨减量训练对骨骼肌供能系统的影响.将成年S.D雄性大鼠52只,随机分为2组:正常对照组(NC,16只)和快速力量训练组(PT-Power training,36只).快速力量训练6周后,PT组又分为训练对照组(PTC,12只)、减量训练1组(PTT1,12只)和减量训练2组(PTT2,12只),PTC组继续原训练,PTT1组和PTT2组进行6周减量训练,最后对左侧后腿腓肠肌进行组织化学实验,观察减少不同的训练强度对大鼠骨骼肌能量供应系统的影响.结果表明:以原训练强度的80%减量训练主要影响了机体的磷酸原供能系统,使其能力有所降低,而有氧代谢能力得到改善;以原训练强度的50%减量训练使原有的训练效果丧失,肌肉的无氧供能能力明显减弱,有氧供能比例明显加大.  相似文献   

16.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。  相似文献   

17.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。  相似文献   

18.
松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标.  相似文献   

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