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11.
目的:探讨不同强度的运动对大鼠胃组织形态结构和功能的影响。方法:24只SD大鼠被随机分为3组:安静对照组(C)、疲劳组(F)和力竭组(E)。训练过程中,观察记录大鼠每天的行为学特征,训练结束后,取胃对实验大鼠的胃窦部组织进行大体形态学和光镜观察,并且计算溃疡指数;用放射免疫方法检测胃组织中磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。结果:疲劳组大鼠胃组织形态结构与安静组无显著差别,力竭组大鼠胃组织形态结构发生不同程度的病理性变化,大鼠胃组织中的PLA2活性随运动强度增大而升高.结论:疲劳性运动对胃组织形态结构影响不大,不会诱发运动应激性溃疡,力竭性运动使胃肠道出现病理性变化,即形成溃疡,可能与PLA2介导的自由基生成有关。  相似文献   
12.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸(taurine)对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示:力竭运动后即刻,红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势,补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平,并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高,提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强,牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用,使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性,牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。  相似文献   
13.
目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。  相似文献   
14.
为了探讨HBO对力竭性运动后机体氧自由基代谢的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清LPO含量和SOD活力。实验结果表明:短时间的力竭性运动使机体氧自由基的产生和清除处于一种高水平状态,并不破坏其平衡;适当的HBO可以提高机体清除氧自由基的能力,有利于运动疲劳的恢复。  相似文献   
15.
远红外瓷珠热敷对一次性力竭运动疲劳消除的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过观察远红外瓷珠热敷对一次性力竭运动后血乳酸的变化,探讨其对运动性疲劳消除的作用以及促进机体恢复的可行性.通过对20名运动员一次性力竭运动后血乳酸的测试结果表明:远红外瓷珠热敷能使一次性力竭运动后血乳酸明显下降,有利于消除疲劳,改善运动员的机能状态,提高运动能力.  相似文献   
16.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。  相似文献   
17.
运动对大鼠睾丸内胆固醇侧链裂解酶活性的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
SD大鼠一次力竭性运动后,血睾酮、睾丸内睾酮含量和胆固醇侧链裂解酶活性均明显降低.在恢复期12小时时有一升高的峰值,之后又持续降低,至72小时时睾丸内睾酮和胆固醇侧链裂解酶活性开始趋于恢复,而血睾酮在12小时后则持续下降直至72小时。高强度大运动量训练则明显抑制睾酮的合成,使睾丸间质细胞内胆固醇侧链裂解酶活性明显降低(P<0.01)。结果表明运动训练对睾丸间质细胞内胆固醇侧裂解酶活性的抑制可能也是运动性血睾酮降低的重要因素。  相似文献   
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