抗阻运动通过刺激骨骼肌FSTL1分泌抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制探讨     

郝美丽  席悦  田振军 《体育科学》2020,(1):67-78

目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。  相似文献   

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制     

姜芹先  田振军 《福建体育科技》2007,26(3):26-28

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。  相似文献   

QDs技术及其在体育科学领域中的应用展望     

田振军  李德锋 《体育科学》2008,28(7)

QDs技术是近年来国际生物可视化微分析方法为代表的可视化分析微技术的发展和延伸,它在生物标记、活细胞和体内成像、药物研究、生物芯片的荧光标记与筛选研究等方面具有独特优势.QDs是一种无伤害、微量、可视化、可用于生物体活体动态分析与检测和新药筛选的纳米级荧光标记材料和技术,在运动人体科学基础科学研究、运动损伤的无创伤诊断与预防和基因兴奋剂的检测、中医药消除运动性疲劳手段、方法和药物的现代化筛选研究等领域具有广阔的应用前景.  相似文献   

机械振动的心血管生物学效应研究综述     

马雪  田振军  Ping Zhang  Hiroki Yokota 《西安体育学院学报》2010,27(6)

目前机械振动作为干预手段,在运动员肌肉力量训练、多发性硬化症、帕金森氏综合症、促进骨折愈合、预防骨质疏松等诸领域内得到广泛应用.并且低频振动作为康复治疗手段用于如减肥(作用于脂肪及较厚部位的体表,促使脂肪分解)、消除疲劳(作用于足底或足踝部放松全身)、消除肌痉挛(作用于痉挛肌局部,加速清除局部代谢产物)等方面.采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的方法就机械振动对心血管系统的影响进行文献梳理与总结,希望这些研究能为振动训练参数的制定提供参考,在提高训练效果的同时避免对运动员造成不必要的伤害.  相似文献   

白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响     

林琴琴  耿元文  田振军 《北京体育大学学报》2018,41(6):57-62

摘要：目的：探讨白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响及机制。方法：3月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组 (C)、一次性力竭运动组 (E)和白藜芦醇+一次性力竭运动组 (RE),每组10只。RE组腹腔注射白藜芦醇,注射剂量为5 mg/kg 体重,每天1 次,连续7 d;其余两组注射同等剂量生理盐水。E组和RE 组在末次注射24 h后进行一次性力竭运动。训练结束后即刻腹腔麻醉,血流动力学方法评定心功能,Western Blot 检测心肌SIRT1、HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达,RT-qPCR 检测心肌SIRT1 mRNA表达。结果：与C组比较,E组大鼠LVEDP明显升高 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均显著下降 (P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著减少 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著增加 (P < 0.01)。与E组比较,RE组大鼠LVEDP明显下降 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均明显上升 (分别为P < 0.01,P < 0.05, P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著增多 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著减少 (P < 0.01)。结论：白藜芦醇可通过增加心肌SIRT1表达,抑制HMGB1表达,降低NLRP3炎性小体表达,缓解一次性力竭运动所致炎性应激状态,提升心功能。  相似文献   

间歇运动激活LIF/LIFR/STAT3信号促进心梗大鼠心脏血管新生     

贾单单  田振军 《北京体育大学学报》2018,41(7):56-63

摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。  相似文献   

缺氧诱导脑红蛋白表达及运动生物学应用展望     

邢维新  田振军 《体育学刊》2012,(1):139-144

脑红蛋白(Ngb)是新近发现的神经系统特异的携氧球蛋白,主要在脊椎动物脑组织中高表达,与脑内氧供应密切相关。研究表明,缺氧能够诱导Ngb的表达,而高表达的Ngb能够保护神经元免受缺氧损伤,从而在神经系统缺氧、缺血损伤中具有重要的神经保护功能。从Ngb的生物学特征研究出发,对Ngb在医学中的研究现状做一综述,并对Ngb在体育科学中的应用前景进行展望。  相似文献   

不同方式刺激与运动训练的成骨作用机理研究   总被引：3，自引：0，他引：3  

田振军  马德媛  Zhang Ping  Hiroki Yokota 《中国体育科技》2009,45(1)

对低频振动,牵张应力,剪切应力,超声波,光、电刺激,药物刺激的成骨作用及其生物学机制和运动促进的成骨作用研究进展进行文献梳理。结果表明,低频振动,牵张应力,剪切应力,超声波,光、电刺激,药物刺激均可刺激成骨作用的发生和发展。其生物学机制主要通过骨组织感受力学刺激——应力敏感通道和整合素-细胞骨架结构完成。机械负荷可以激活细胞膜上Ca2 通道引起胞外Ca2 内流,并可促进胞内Ca2 释放,从而促进骨的合成代谢作用。力学信号的转导过程包括力学偶联、生化偶联、信号转导和受体细胞应答等4个阶段。细胞因子和激素含量变化对胞内信号转导有重要影响,如OPG、TGF-β、IGF、甲状旁腺素(PTH)、雌激素、PGE2等。运动可促进骨生长发育,但不同运动方式及其运动强度对骨促进作用是不同的;运动对老年骨质疏松症,特别是女性绝经期后因雌激素分泌减少导致骨丢失的防治起重要作用。  相似文献   

不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET- 1 和NOS 表达的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

李悠悠  陈圣锋  王友华  田振军 《天津体育学院学报》2010,25(1):41-44

目的:探讨运动对大鼠冠状动脉降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法:健康雄性SD3月龄大鼠24只,分为安静对照组、小强度运动组和大强度运动组,运动组采用大鼠跑台运动方式,建立大鼠不同强度运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.结果:与安静对照组比较,小强度运动组和大强度运动组CGRP、nNOS、iNOS和eNOS均显著性升高,小强度运动组ET-1显著降低,大强度运动组ET-1显著性升高.与小强度运动组比较,大强度运动组CGRP、ET-1、nNOS、iNOS和eNOS的表达变化均有显著性差异.小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值均低于安静对照组.结论:运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS的表达变化,且与运动强度关系密切.因此认为,不同强度运动引起ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值的变化可能是运动引起心血管生物功能改变的因素之一.  相似文献   

运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化关系的研究   总被引：8，自引：0，他引：8  

田振军  熊正英 《体育科学》1998,18(5)

在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。  相似文献