有氧运动对心肌细胞增殖/凋亡的影响及其机制探讨     

田振军  蔡梦昕  邢维新 《体育科学》2012,32(3):60-66

目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。  相似文献   

运动治疗Ⅰ型骨质疏松的机制研究与展望   总被引：2，自引：0，他引：2  

李小涛  田振军 《山西师大体育学院学报》2004,19(4):146-148

采用文献资料法，论述了Ⅰ型原发性骨质疏松的骨组织形态计量学参数、血清生化参数及一般生理激素等病理参数变化和其可能机制，提出运动可能会引起Ⅰ型OP的CGRP及ADM含量增加，从而作为机体对抗骨量丢失的机制之一。同时总结当前运动治疗Ⅰ型骨质疏松机制的研究现状，就研究Ⅰ型原发性骨质疏松中存在的问题、研究方法进行了探讨。建议今后的研究应转向运动结合药物治疗研究或有关机制的深入研究。  相似文献   

不同耐力负荷对左室乳头肌纤维及其血管变化的实验研究   总被引：11，自引：0，他引：11  

田振军  夏家骝 《体育科学》1993,13(5):62-65

本文以不同耐力负荷的雄性 Wistar 大鼠心脏为研究对象,采用活体腹主动脉注墨,组织切片,HE、Masson 染色等方法,观察了不同耐力负荷下左室乳头肌纤维及其血管的变化规律。  相似文献   

过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究   总被引：7，自引：0，他引：7  

田振军  熊正英 《北京体育大学学报》1999,(4)

采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤  相似文献   

运动大鼠Koch三角区AVN组织结构变化及其对Cx43和Cx45表达的影响     

田振军  王友华  凌风东 《体育科学》2007,27(7):64-69

目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠Koch三角区房室结（Atrioventricular node，AVN）组织结构的变化及其对Cx43和Cx45表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型，分别采用普通HE染色、Masson染色及免疫组化淞法，观察Koch三角区AVN组织结构变化及其Cx43和Cx45的表达；采用电镜观察Koch三角区AVN实质细胞的超微结构变化。结果：有氧训练组Koch三角区AVN中PC和TC胞膜清晰，胞核内染色质均匀，胞内线粒体较安静对照组和疲劳训练组丰富，线粒体嵴清晰，电子致密颗粒丰富。胶原纤维分布均匀，且Cx43和Cx45表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组。疲劳训练组Koch三角区AVN实质细胞分布稀疏，PC和TC肿胀，细胞内线粒体减少，肿胀，嵴紊乱且模糊很难辨认，细胞核内异染色质边聚，细胞内部分区域出现空泡化，胶原纤维增生异常，Cx43和Cx45表达均较安静对照组和有氧训练组变化显著。结论：不同强度运动训练可使Koch三角区AVN实质细胞和间质成分与Cxs发生不同程度的改变，有氧训练可维护大鼠AVN的正常结构与功能。大强度疲劳训练可造成AVN组织结构发生微损伤性改变，Cx43和Cx45表达均显著降低。推测可能与运动性心律失常关系密切。  相似文献   

模拟高原训练法的基础与应用研究进展   总被引：1，自引：0，他引：1  

田振军  张艳秋 《西安体育学院学报》2007,24(2):70-75

高原训练作为传统的耐力训练方法在世界范围内得到广泛的应用。近年来,高原训练的实践经验和基础理论的研究得到了逐步完善,训练方法不断改进,发展出一系列新的训练手段及模拟训练方法。这些方法在沿袭高原训练基本思路的基础上,摒弃其存在的诸多弊端,有效利用其优势,为科学运动训练开辟了广阔的前景。采用文献法,综述了近年来模拟高原训练法的研究进展,希望能为教练员和运动员认识和合理利用这些训练法提供理论依据。  相似文献   

不同强度动训练对大鼠心室肌胶原纤维和Cx43、Cx45影响的实验研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

王友华  田振军 《北京体育大学学报》2009,(6)

目的:探讨有氧训练和无氧训练对大鼠心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45分布和表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用Masson染色法和免疫组织化学SABC法观察心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45表达的变化。结果:有氧训练组心室肌胶原纤维分布均匀,结构完整,Cx43、Cx45构型端-端连接多于侧-侧连接且表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组(P<0.05)。疲劳训练组胶原纤维出现过度增生,扭曲和局部溶解现象,Cx43、Cx45构型改变,侧-侧连接多于端-端连接,且Cx43、Cx45表达显著低于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练影响大鼠心室肌胶原纤维组织结构,Cx43、Cx45的分布和表达,大强度疲劳训练可造成心室肌胶原纤维病理改变,Cx43、Cx45构型和量的变化,推测与运动实践中室性心律失常及运动猝死的发展、发生存在密切联系。  相似文献   

过度负荷大鼠心脏左室心肌纤维及微血管变化的研究   总被引：6，自引：0，他引：6  

田振军  王鹏 《体育与科学》1995,(6):29-31

长期过度负荷对机体中枢神经系统、心血管系统、内分泌系统等方面有巨大影响,对运动员的身体健康及运动成绩损害。国内外诸多学者对过度训练的临床表现及分型进行了研究和阐叙。但对它们的发病机理未见有类似报导。临床上过度负荷对心血管系统的变化表现尤为突出,本文拟从心血管系统入手采用生物化学方法对过度负荷大鼠疲劳状态进行测试,采用组织学HE、masson染色技  相似文献   

论体育教育人才类型与培养模式   总被引：11，自引：0，他引：11  

李振斌  田振军  张发邦 《首都体育学院学报》2001,13(1):74-78

本文采用文献法、比较分析法、从我国体育人才类型及21世纪体育教育人才培养模式面临的社会挑战出发。论述了我国21世纪体育教育人才类型与培养模式。依据社会所需对体育人对进行科学分类，根据人才类型选择、制定其相应的培养模式。旨在对未来体育教育人才培养有所裨益。  相似文献   

有氧运动对大鼠血睾酮、皮质醇、HDL、LDL Ang Ⅱ和心肌收缩能力影响的实验研究     

田振军 《西安体育学院学报》2001,(1)

该研究目的在于研究不同强度有氧运动对机体脂蛋白、激素和心肌收缩能力的变化及其相互关系。笔者采用BECKMAN自动生化分析仪 ,RM - 6 0 0 0多道生理记录仪和放射免疫测定技术 ,对有氧运动大鼠高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、血浆睾酮 (T)、皮质醇 (C)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和左室压力的二阶导数 (d2 p/dt2 max)等指标进行观察、测试 ,并对血睾酮、皮质醇、HDL、LDL、AngⅡ和d2 p/dt2 max之间的相互关系进行分析。结果 :中等强度有氧运动大鼠体重、血压、尿蛋白恒定、心系数增加 ,心率降低 ,心肌收缩能力增强 ,皮质醇、血睾酮 /皮质醇、AngⅡ及HDL显著性升高 ,LDL显著性降低 ;大强度有氧运动大鼠体重、血压波动 ,尿蛋白异常 ,心系数增加 ,但心率上升 ,心肌收缩功能降低 ,AngⅡ、皮质醇大幅度升高 ,LDL、HDL出现异常波动。血睾酮、皮质醇与AngⅡ、HDL、LDL以及AngⅡ与HDL、LDL、d2 p/dt2 max之间的关系密切。结论 :中等强度有氧运动对维持机体健康水平有益 ;AngⅡ可能参与了血睾酮、皮质醇、HDL、LDL变化的调节  相似文献