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51.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
52.
川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2 浓度([C a2 ]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2 荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2 ]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2 ]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2 ]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。 相似文献
53.
突触素与运动、学习记忆的神经生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
突触素是神经元和神经内分泌细胞突触囊泡膜上的一种糖蛋白,与神经递质释放,突触小泡胞吐作用以及突触可塑性关系密切。从突触素在神经组织中的分布与定位,生物学特征,运动训练与神经系统突触素的可塑性变化以及突触素与运动、学习记忆的神经生物学等几个方面的研究进行综述。 相似文献
54.
数字化人体技术及其在体育科学领域中的应用展望 总被引:7,自引:0,他引:7
研究目的:跟踪和展望数字化人体技术及其在体育科学领域中的应用。研究方法:采用回顾性研究和前瞻性分析相结合的综述性研究方法,综述了数字化人体技术的基本原理和方法、近年来的研究现状和发展趋势及其在体育科学领域中的应用展望。研究结果与结论:数字化人体技术在运动服装的设计、体育与健身运动器材的开发、体育科学选材、运动人体科学基础研究、预防运动损伤、中医抗疲劳药物筛选、体育保健针灸学等方面具有广泛的应用前景。 相似文献
55.
细胞凋亡是生命过程中的自然现象。大量研究证明细胞凋亡参与了运动损伤过程,本文综述了运动后骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织和内分泌腺等器官微损伤与细胞凋亡的关系。 相似文献
56.
随着科学技术的发展和时代的进步,运动生理学也日新月异,一些老的议题也有了新的阐释和理解。本文就运动生理学发展过程中出现的一些经典议题给予了新的理解和梳理:肌纤维类型能否改变、延迟性肌肉酸痛的原因辨析、运动员心脏的争议和发展、肌肉因子在运动与免疫中的作用、最大摄氧量的限制因素之争、无氧阈出现的真正原因、疲劳的中枢和外周机制、衰老与肌萎缩、运动是良医等。最后,对当前运动生理学的历史发展机遇进行了阐述,认为当前运动生理学的发展更应该注重实践性以及运动中的人。文章期望为未来运动生理学的发展和科学研究提供新的思路。 相似文献
57.
不同运动强度大鼠心肌间质胶原网络结构重塑的扫描电镜观察 总被引:15,自引:0,他引:15
在不同运动强度实验动物模型上,采用扫描电子显微镜对心肌间质胶原网络结构重塑进行了观察研究。结果显示,心肌间质胶原网络结构在心肌、毛细血管及心内膜间以4种方式广泛分布,即“框格式”联接,“树根样”联接,直接联接和细胞内联接。运动可引起心肌间质胶原网络结构的重塑,一般运动负荷可使心肌与间质胶原网络同步增长,以适应心肌细胞肥大收缩力增加从而保证肌束间及心肌细胞间力的传递;运动超负荷可使心肌束间、心肌细胞间以及小动脉和毛细血管间不同类型胶原大量蓄积增生,导致心脏的僵硬度增加,舒缩功能降低。 相似文献
58.
摘要:目的:探讨运动干预对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响,揭示运动改善CHF肾脏功能的可能机制。方法:选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组 (Sham),慢性心力衰竭组 (CHF),慢性心力衰竭+间歇有氧运动组(AIT-CHF),每组12只。Sham组大鼠常规饲养,CHF采用心脏左冠状动脉前降支(LADCA)结扎法,建立CHF模型。AIT-CHF组大鼠在术后4周开始运动。AIT-CHF组起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8周结束。训练结束后,采用血流动力学和紫外分光光度法测定各组大鼠心肾功能变化。利用天狼猩红染色和免疫组化方法分别检测肾脏间质胶原和AQP2表达定位。运用 Western Blot和Real time-PCR法分别检测肾脏AQP2蛋白和mRNA表达变化。Western Blot法检测各组大鼠肾脏p-NF-κBp65蛋白含量。结果:与Sham组比较,CHF组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低;CVF升高,血清BUN和 sCr表达增高,AVP活性显著增强;CHF后可见肾脏集合管主细胞膜和胞浆中AQP2阳性染色,并且AQP2蛋白和mRNA表达显著升高,同时肾脏中p-NF-κBp65蛋白表达增多。与CHF组比较,AIT可显著降低AIT-CHF组大鼠LVEDP,升高LVSP和±dp/dt max;降低CVF,减少血清BUN和 sCr表达,降低AVP活性表达;显著减少肾脏AQP2蛋白和mRNA表达,同时降低肾脏p-NF-κBp65蛋白表达。结论:1) 间歇有氧运动通过降低血液中BUN和sCr表达,减少肾脏间质胶原沉积,缓解CHF大鼠肾脏功能紊乱。2) 间歇有氧运动通过降低AVP活性,减少AQP2基因和蛋白表达,减缓CHF大鼠肾脏水潴留。 3) 间歇有氧运动干预改善CHF大鼠肾脏功能的机制可能与NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
59.
摘要:目的:探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL,灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练,时间20 min/d,速度15 m/min;第2周运动时间为25~30 min/d,速度为27~30 m/min;第3周运动时间为60 min/d,速度为30 m/min,5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI,EM,HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支,建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01),心功能显著降低,同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较,EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低,心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色,同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05),HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度,提升心梗大鼠心功能,增加左心室β3-AR表达,上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。 相似文献
60.
目的:探讨电刺激及外源性重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),对大鼠骨折愈合过程中血管再生因子及血管形成的影响。方法:3月龄SD大鼠80只,随机分为对照组、电刺激组、rhG-CSF组和电刺激+rhG-CSF组,每组20只,制备大鼠胫骨闭合性骨折模型,rhG-CSF组和电刺激+rhG-CSF组分别在骨折后3 h皮下注射rhG-CSF,连续注射5天,电刺激组和电刺激+rhG-CSF组分别在骨折后第5天进行跨皮电刺激大鼠小腿,2周取材刺激9天,4、6、8周取材刺激15天,各组分别在2、4、6、8周取材,每次5只,制成脱钙骨切片;用免疫组织化学染色法对骨折部位促血管再生因子Ang-1、bFGF和血管新生因子CD31标记后统计分析,用血管墨汁灌注法对大鼠骨折部位血管形成情况进行观察。结果:免疫组化结果显示,各干预手段均可促进骨折部位Ang-1、bFGF、CD31的表达量,电刺激+rhG-CSF组与电刺激组、rhG-CSF组相比阳性表达均显著升高。墨汁灌注染色结果显示,各干预手段均可促进大鼠骨折部位血管、血管网的形成,加速骨折后的血管重建,尤其以电刺激+rhG-CSF动员组效果更为显著。结论:采用电刺激及外源性rhG-CSF动员均可促进骨折愈合过程中血管再生因子的表达,加速血运重建,且联合作用优于单一因素,为加速骨折愈合提供基础理论依据。 相似文献