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抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化,并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响,以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法:观察大鼠和运动员的醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果;运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶(AD)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,但对醛缩酶(AD)活性的改善作用不明显。结论:大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^+-K^+-ATPP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,红细胞内离子平衡失调,从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性,对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用,但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
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运动性低血色素大鼠血清铁及组织铁变化规律的研究 总被引:7,自引:2,他引:5
为了探寻运动性低血色素时大鼠血清铁与组织铁变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式,建立运动性低血色素大鼠模型,并对其血清、各组织中铁进行测定.实验结果表明:长时间跑台运动导致的运动性低血色素大鼠的铁分布呈现不同的变化趋势.血清铁和骨髓铁--功能铁明显下降;作为贮备铁的重要器官--肝脏铁含量明显升高,而另一重要的贮备铁器官--脾脏中铁含量无显著性改变;肌肉中铁含量明显升高,心脏和脑组织中铁含量无显著性改变.这种变化显示运动性低血色素发展到此阶段时铁代谢的变化规律并具有组织特点,而随着运动性低血色素的进一步发展铁代谢会发生怎样的变化有待于今后进一步的研究.血清铁与骨髓铁的变化呈现较高的正相关,提示血清铁水平可以反映骨髓铁的状况. 相似文献
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大鼠运动性贫血模型的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
通过对近二十多年的运动训练和血液学研究资料整理和分析,总结了运动性贫血动物模型建立的研究历史和现状,得出运动负荷越大运动性低血色素出现的可能性越大、附有高撞击性运动如跑台运动和电动旋转鼓运动可能易于诱发运动性低血色素、Wistar大鼠可能比SD大鼠更易出现运动性低血色素特征的观点,从而为日后运动性贫血机理研究提供一定的参考。 相似文献
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目的:通过多级负荷力竭跑台运动的预实验建立运动性贫血的模型。方法:用sysmexF-820血细胞分析仪对所有实验大鼠进行断尾取血一次测定血红蛋白(Hb)、红细胞数目(RBC)和红细胞比积(Hot)。结果:10周多级负荷力竭跑台运动后,运动组的Hb较对照组降低12.4%,有高度显著性差异(P〈0.01);运动组RBC和Hot均分别低于对照组2.7%和2.9%,无统计学意义。结论:10周多级负荷力竭跑台运动可导致运动组大鼠Hb较对照组高度显著性下降(P〈0.01),说明此运动性贫血模型是成功的,但耗时太长,跑台的利用率很不经济。 相似文献
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通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持. 相似文献
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国家男子篮球运动员膳食营养调查研究 总被引:1,自引:0,他引:1
了解备战北京奥运会国家男篮队员的膳食营养水平,为运动员合理、平衡进餐提供依据。对国家男篮的14队员进行了每日三餐的膳食结构调查与分析。结果表明,队员的膳食存在以下几个问题:队员的总能量摄入不足,碳水化合物摄入不足,脂肪与蛋白质摄入过多,部分维生素及矿物质摄入不足,三餐的热能分配不合理。 相似文献
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气温、空气湿度和气流的综合影响,可引起人体过热或体温过高的环境,称为热环境。根据环境温度与人体热平衡之间的关系,通常把35℃以上的生活环境和32℃以上的训练环境视为高温环境,相对湿度在60%以上的环境称为高湿环境。热适应是指机体在高热环境中表现出来的耐受高温和抵抗热损伤的能力。随着现代科技的发展,奥运会的比赛已逐渐演化为各国科技力量的竞争,"科技奥运"也将是北京2008年奥运会和 相似文献
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高血压病是一种遗传性疾病,属于复杂性状疾病范畴,是“基因-基因”与“基因一环境”相互作用所致的多基因遗传性疾病。与高血压形成相关的部分基因主要是肾素、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、原癌基因和抑癌基因、血管紧张素Ⅱ的1型受体、内皮型一氧化氮合酶、α-内收蛋白、G蛋白β3亚基、激肽释放酶。运动防治高血压的分子生物学机理方面的研究还很少,仅仅对高血压某一领域进行了的部分研究、缺乏系统性和深入性。运动防治高血压的效果存在着明显的个体差异。近年来关于高血压个体的训练敏感性与基因多态性之间的研究已有报道,这对阐明运动防治高血压效果的个体差异机理以及制定合理的个性化运动处方很有意义。 相似文献