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相似文献
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1.
运动训练对铜蓝蛋白的影响,尤其是运动性低血色素发生时血清及不同组织铜蓝蛋白的变化目前研究报道尚未见报道.实验结果表明:运动训练导致的运动性低血色素大鼠血清铜蓝蛋白、转铁蛋白明显上升,铁蛋白明显下降,而且与血清铁浓度具有较高的相关性,说明血清铜蓝蛋白、铁蛋白、转铁蛋白可以反映机体铁代谢情况.运动训练导致运动性低血色素大鼠组织铜蓝蛋白含量与血清铜蓝蛋白变化不一致,心肌和脑组织铜蓝蛋白无显著性变化,这可能是心肌组织和脑组织中的铜蓝蛋白对运动的特征性反映.  相似文献   

2.
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切.  相似文献   

3.
运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性.  相似文献   

4.
运动性贫血运动员铁代谢状况的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
铁对于维持运动能力具有十分重要的作用,本研究对发生运动性贫血的运动员铁代谢状况进行研究.目的是探询发生运动性贫血时反映铁代谢状况的生化指标的变化规律.研究结果表明:运动性贫血运动员Hb、RBC、Hct和MCHC显著低于对照组;当运动性贫血发生时运动员血清铁浓度降低和铁蛋白浓度组、转铁蛋白升高,铁代谢紊乱.  相似文献   

5.
运动训练导致铁代谢紊乱是造成机体造血机能下降的重要因素之一.实验结果表明:长期递增负荷跑台运动导致运动组大鼠红细胞指数显著低于对照组,出现运动性贫血状态,血清铁呈现降低趋势,血清铁蛋白显著降低,血清转铁蛋白显著升高,机体铁代谢呈现紊乱状态;营养干预后的运动 营养组红细胞指数、血清铁和铁蛋白浓度显著高于运动组,而血清转铁蛋白浓度显著低于运动组,说明营养补剂可以明显改善由于运动训练所引起的铁代谢紊乱状况,并可以明显提高大鼠的血红蛋白浓度.  相似文献   

6.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

7.
红细胞锌卟啉、红细胞膜转铁蛋白受体是反映铁贮备的指标,实验结果表明:运动训练导致运动性贫血大鼠红细胞锌原卟啉含量和红细胞膜转铁蛋白受体含量明显增加,且与血清铁呈高度相关,说明红细胞锌卟啉是反映缺铁性贫血的良好指标,而红细胞膜转铁蛋白受体含量能更为准确地反映红细胞内和机体铁代谢状况;抗贫血铁制剂复合营养补剂的干预显著降低了运动性贫血大鼠红细胞锌原卟啉和红细胞膜转铁蛋白受体含量,并通过对这些机体铁代谢状况指标的改善反映抗贫血铁制剂复合营养补剂对提高大鼠红细胞铁贮备和维持大鼠铁代谢稳定具有积极作用.  相似文献   

8.
机体对运动的不适应不仅可能导致铁的丢失,还可能导致铁转运障碍,铁在储铁组织(肝脏、肌肉)蓄积过多,而在耗铁组织(骨髓)又相对缺乏.这种贫富悬殊的铁分布可能是运动性贫血的发病机理之一.长期运动训练后,如果机体产生运动适应,上调转铁蛋白及其受体的表达或增强非Tf结合铁的转运,那么就会克服铁的紊乱分布,将富铁组织的铁转运到贫铁的骨髓,有利于运动性贫血发生后血红蛋白与红细胞比容的恢复,这可能是运动性贫血呈现一过性、长期运动训练后机体出现低铁而不贫血状态的原因所在.  相似文献   

9.
大鼠运动性贫血模型的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过对近二十多年的运动训练和血液学研究资料整理和分析,总结了运动性贫血动物模型建立的研究历史和现状,得出运动负荷越大运动性低血色素出现的可能性越大、附有高撞击性运动如跑台运动和电动旋转鼓运动可能易于诱发运动性低血色素、Wistar大鼠可能比SD大鼠更易出现运动性低血色素特征的观点,从而为日后运动性贫血机理研究提供一定的参考。  相似文献   

10.
运动与铁代谢   总被引:22,自引:4,他引:18  
长期、剧烈的运动训练可以导致铁代谢的紊乱,从而引发机体缺铁的发生,也是导致运动性贫血发生的重要原因。运动导致缺铁引起铁代谢失调可能与运动导致铁吸收下降、摄入不足、铁丢失增加、不良的饮食习惯、溶血以及机体应激有关。反映机体铁代谢状况的指标有了一定的研究,血清铁、血清铁蛋白浓度、转铁蛋白浓度以及其它指标的变化在一定程度上可以反映机体铁代谢状况,并在运动实践中用于监测运动员铁状况以及铁制剂服用效果的观察。在运动实践中铁制剂的补充对防治铁缺乏具有一定的效果,但针对性不强,缺乏指标与应用效果的更好的结合。  相似文献   

11.
铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力关系十分密切.为了探寻营养补剂对运动性贫血运动员血清铁蛋白和转铁蛋白影响的规律,本实验以低于WHO标准的运动员为运动性贫血受试对象,在运动训练期间给予抗运动性贫血铁复合制剂,以观察其对其运动员血清铁蛋白、转铁蛋白的影响.实验结果表明:运动训练导致机体铁贮备下降时血清铁蛋白降低、转铁蛋白处于较高水平,且血清铁蛋白与转铁蛋白浓度呈高度负相关,血清铁蛋白、血清转铁蛋白指标可以反映机体铁贮备状况;抗贫血铁复合制剂干预后的贫血各组血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了贫血运动员血清转铁蛋白浓度,说明抗贫血铁复合制剂可有效的提高了运动员的铁贮备.  相似文献   

12.
目的:探讨适宜健身运动与植物雌激素复合作用对骨质疏松的影响.方法:通过对50名绝经后妇女分别进行6个月的健身运动(EG)、口服大豆异黄酮(SG)、适宜健身运动结合口服大豆异黄酮锻炼(E SG),测试锻炼后的瘦体重、肌力、腰椎骨L2-4的BMD和BMC、血AKP、ACP、E2.结果:E SG实验后的瘦体重/体重指数、肌肉力量明显高于SG,E SG的BMC与EG和SG比较具显著性差异;E SG的ACP活性明显低于实验前和EG和SG,而AKP活性的变化实验前后和组间无显著性差异.小结:适宜健身运动植物雌激素复合作用对骨质疏松的影响可能是抑制破骨细胞的代谢,减少破骨细胞分泌和阻止骨丢失.建议防治骨质疏松的适宜健身运动宜选择跑步或低冲击有氧操结合四肢和躯干部的肌力训练,同时服用植物雌激素的效果比单因素防治骨质疏松的效果更显著.  相似文献   

13.
目的:探讨运动性血红蛋白低下时红细胞膜组分和功能变化的规律。对象与方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、跑台运动组、负重游泳组。经跑台或负重游泳训练后,将血红蛋白持续下降的大鼠纳入运动性血红蛋白低下组。取血,制备红细胞悬液,测定红细胞膜磷脂成分、带3蛋白含量、磷脂酰丝氨酸外翻率、阴离子转运功能、葡萄糖转运功能、钠钾ATP酶活性及变形能力。结果:与对照组比较,运动性血红蛋白低下组大鼠磷脂中脑磷脂和卵磷脂丢失较多(p<0.01),带3蛋白含量显著升高。同时,磷脂酰丝氨酸外翻率、红细胞滤过分数显著上升(p<0.01),阴离子转运功能、葡萄糖转运能力、钠钾ATP酶活性均显著下降(p<0.05)。结论:长时间激烈运动通过影响红细胞膜组分和功能,导致红细胞损伤和老化,清除标记增多,膜流变性下降,变形能力减弱,造成红细胞溶血和/或清除增多,发生运动性血红蛋白低下。  相似文献   

14.
为了探寻营养补充对运动性贫血运动员红细胞锌卟啉以及血清铜蓝蛋白浓度的影响,本实验对运动性贫血运动员进行营养干预,并对干预前后的红细胞锌卟啉和血清铜蓝蛋白进行测定,观察营养干预对治疗运动性贫血的效果.实验结果表明:营养干预对缓解由于大强度的运动训练造成的血红蛋白低下具有较为明显的作用,具有预防运动性贫血发生和发展的作用;营养干预显著降低了贫血运动员血清铜蓝蛋白浓度和红细胞锌卟啉浓度,表明本实验选用的营养补剂可有效的提高了运动员的铁贮备,改善由于运动训练造成的铁代谢紊乱,对预防运动性缺铁性贫血具有积极意义.  相似文献   

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