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营养干预对运动性贫血运动员血清铁蛋白、转铁蛋白影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力关系十分密切.为了探寻营养补剂对运动性贫血运动员血清铁蛋白和转铁蛋白影响的规律,本实验以低于WHO标准的运动员为运动性贫血受试对象,在运动训练期间给予抗运动性贫血铁复合制剂,以观察其对其运动员血清铁蛋白、转铁蛋白的影响.实验结果表明:运动训练导致机体铁贮备下降时血清铁蛋白降低、转铁蛋白处于较高水平,且血清铁蛋白与转铁蛋白浓度呈高度负相关,血清铁蛋白、血清转铁蛋白指标可以反映机体铁贮备状况;抗贫血铁复合制剂干预后的贫血各组血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了贫血运动员血清转铁蛋白浓度,说明抗贫血铁复合制剂可有效的提高了运动员的铁贮备. 相似文献
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抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
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观察分析在不同的运动强度诱导的"运动性酸中毒"环境中,大鼠肾小管上皮细胞刷状缘侧膜钠离子依赖性枸橼酸转运蛋白mRNA表达量的变化.结果表明:不同运动强度对枸橼酸转蛋白mRNA表达量的作用不一.A组运动强度较小,血乳酸的水平相对于对照组无显著性升高(P>0.05),转运蛋白mRNA表达量也无显著性差异(P>0.05).B组和C组运动强度较大,血乳酸水平相对于对照组显著性升高(P>0.05),转运蛋白mRNA表达量也呈现明显增加(P<0.05).C组较B组血乳酸水平显著性升高(P<0.05),但两组转运蛋白mRNA表达量却无显著性差异(P>0.05),提示可能存在酸碱度变化对转运蛋白mRNA表达量影响作用的阈值. 相似文献
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运动性低血色素大鼠血清铁及组织铁变化规律的研究 总被引：7，自引：2，他引：5
为了探寻运动性低血色素时大鼠血清铁与组织铁变化的规律,以大鼠为实验对象,采用跑台作为运动方式,建立运动性低血色素大鼠模型,并对其血清、各组织中铁进行测定.实验结果表明:长时间跑台运动导致的运动性低血色素大鼠的铁分布呈现不同的变化趋势.血清铁和骨髓铁--功能铁明显下降;作为贮备铁的重要器官--肝脏铁含量明显升高,而另一重要的贮备铁器官--脾脏中铁含量无显著性改变;肌肉中铁含量明显升高,心脏和脑组织中铁含量无显著性改变.这种变化显示运动性低血色素发展到此阶段时铁代谢的变化规律并具有组织特点,而随着运动性低血色素的进一步发展铁代谢会发生怎样的变化有待于今后进一步的研究.血清铁与骨髓铁的变化呈现较高的正相关,提示血清铁水平可以反映骨髓铁的状况. 相似文献
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补充糖和/或肌酸对赛后血清肌酸激酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
8名男性足球运动员，按正交表L4(23)进行实验设计，进行关于糖、肌酸补充对足球运动员血清肌酸激酶活性影响的效果观察实验。A组仅补充空白饮料；B组每天补充20克肌酸；C组每天仅补充100克以低聚糖为主的饮料；D组同时补充肌酸和低聚糖饮料，补充方法同B、C组。连续补充5天。补充前后进行血清肌酸激酶浓度的测试。补充前测试时均喝空白饮料，补充后测试时补充相应饮料。测试前进行模拟现场比赛。模拟现场比赛分为两个半场，各45分钟，间隔15分钟。每个半场包15个3分钟的循环，测量每个半场后的血清肌酸激酶的浓度。结果表明：单独补充糖或肌酸，同时补充糖和肌酸均可使运动员赛后的即刻血清肌酸激酶活性显著下降，而且糖和肌酸同时补充效果好。提示同时补充糖、肌酸有利于足球运动员提高赛场竞技能力。 相似文献
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递增负荷运动大鼠组织自由基代谢变化及营养干预的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
大负荷递增负荷运动导致自由基的生产增加是影响运动能力的重要因素。对长期递增负荷运动大鼠组织自由基代谢状况及营养干预后自由基代谢变化进行研究。研究结果:长期递增负荷运动导致骨骼肌、肝脏SOD、GSH-PX酶活性显著降低,组织自由基代谢紊乱;营养干预显著提高运动大鼠组织SOD、GSH-PX酶活性,营养补剂对改善运动训练造成的自由基紊乱具有积极意义。 相似文献
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观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。 相似文献
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采用光沉积-液相化学法调节电子流向,构建了直接Z型TiO2/Ag/Ag3PO(4 )(TAAPO)光催化材料.通过扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射仪(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见漫反射光谱仪以及光致发光(PL)光谱仪等手段对其进行表征,并对其在可见光照射下催化降解环丙沙星(CIP)的性能进行了研究.结果表明,当水体pH为3.0,催化剂分散浓度为0.3 g/L,CIP的初始浓度为15 mg/L时,光催化降解体系能够取得最佳的去除效果.在该组条件下,光照120 min CIP的降解率约为99%,并且在经历4个循环后仍然保持了良好的降解效果.在光催化降解CIP的过程中,主要反应活性物种为超氧自由基(·O2 相似文献
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目的:研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异,进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法:对受试者进行体力活动问卷调查,从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验,测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果:1)运动前安静状态下,体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组,其中体力活动不足组CK-MB显著的低于中等组(P0.05)并且非常显著的低于高等组(P0.01)。2)运动测试后,体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组(P0.05),除AST以外,其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围,提示心肌组织出现了一定的损伤。3)除中等和高水平体力活动组的CK-MB运动后比运动前有所下降外,其余各组指标运动后都有所升高,特别是三组的CK、AST都非常显著的升高(P0.01),从运动前后差值比较分析来看,不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组(P0.05)。结论:1.体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2.递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤,运动后血清心肌酶水平有所升高,而且体力活动不足女性的损伤更为严重,主要表现在心肌酶指标中的CK和AST。 相似文献