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摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动，5d/周，60min/d。前10min运动速度12m/min，后50min运动速度15m/min，跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量；荧光染色检测mPTP开放程度；Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量；比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积，低聚物Aβ显著增加（P<0.05）；运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）；降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05），提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01），提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05），提高额叶COXIV活性；降低海马ABAD蛋白表达，提高其活性（P<0.01）；同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积，减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用，上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性，进而调控mPTP的开放程度，增强线粒体能量代谢功能，是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。 相似文献
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