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1.
自噬是将细胞质内成分用特殊的囊泡包裹并运输到溶酶体内降解的一种保守的分解过程。自噬是一个多重作用的过程,在癌症和许多其他疾病中都可以经常见到自噬的信号转导通路的改变。据报道在肿瘤的发生发展和癌症的治疗中,自体吞噬有促进细胞生存和死亡的两种相互矛盾的作用。  相似文献   
2.
目的:分析周期有氧运动下肥胖小鼠心肌收缩能力。方法:选取肥胖昆明小鼠12只,正常昆明小鼠12只为对照组,无负重游泳训练8周(每周5天,每天2小时),构建周期有氧运动训练模型。采用单心肌细胞边缘探测系统检测各组小鼠心肌收缩能力。通过蛋白免疫印迹法检测心肌细胞自噬蛋白的表达。结果:正常对照组小鼠摄食量同肥胖组小鼠没有差异,肥胖组小鼠摄入的能量高于正常对照组,肥胖组小鼠在运动期间体重增长率显著高于正常对照组(P0.01)。周期有氧运动训练能够有效改善肥胖小鼠心肌收缩能力,显著增加肥胖组小鼠心肌最大收缩幅度以及最大收缩速率(±dL/dt),延长心肌收缩时程(均P0.05),上调肥胖心肌激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化的水平。检测心肌自噬标志物Beclin-1以及Atg7发现,同正常组对比,肥胖组小鼠心肌自噬水平显著降低(P0.05)。结论:周期有氧运动可促进肥胖组小鼠代谢水平,有效上调肥胖小鼠心肌收缩自噬的水平,改善肥胖小鼠心肌收缩能力。  相似文献   
3.
人造生命是多种学科交叉、高新技术集成的系统工程,随着科学技术的发展,特别是基因组全人工合成技术的形成,这个梦想的实现开始变得可能。噬藻体是原核藻类(蓝细菌)的病原,结构相对简单,人工合成噬藻体、阐明其感染并杀灭蓝细菌的分子机制,有望实现对水华蓝藻的噬藻体控制,并可为人工合成更复杂的生命形式奠定理论基础和技术基础。  相似文献   
4.
马国栋  刘艳环 《体育科学》2011,31(10):85-90
目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。  相似文献   
5.
《生物学教学》2014,(4):65+64-64
自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,它是细胞本身具有的一种自我保护机制,但与凋亡、坏死等细胞程序性死亡存在差异。  相似文献   
6.
细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。  相似文献   
7.
目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。  相似文献   
8.
自噬与肿瘤     
自噬作为一种细胞防御和应激调控的机制,目前成为癌症研究领域的又一热点。在不同种类的肿瘤以及肿瘤发生发展的不同阶段,自噬有抑制和促进两种对立的影响。自噬异常与恶性肿瘤的能量代谢、细胞死亡、炎症反应以及对肿瘤治疗的耐药性等方面都有密切的联系。全面正确地了解自噬可为肿瘤治疗提供一个崭新的思路。  相似文献   
9.
我国作为肝病大国,肝纤维化、肝硬化的患者占有较大比例。肝纤维化是现代医学病理形态学概念,古代医学典籍中无"肝纤维化"一词,肝纤维化属于中医"痞块"、"积聚"范畴。随着近年对肝纤维化疾病的重视,不断有大量文献报道关于抗肝纤维化治疗的临床方法、方药。由于缺乏高效、无明显毒副作用的治疗肝纤维化的西药,中药抗肝纤维化治疗就十分重要了。文章针对中药单药与细胞自噬关系综述了中药单药对肝纤维化影响的研究成果,为探究中药与细胞自噬关系及对肝纤维化的影响提供参考。  相似文献   
10.
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。PAH病理发生、发展的机制包括炎症反应诱发的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),继而促使血管平滑肌细胞过度增殖和迁移;以及线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin以及LC3的表达增加,使血管平滑肌呈现抗凋亡表型,并伴随有氧氧化功能损伤,无氧酵解依赖性增加等问题。PAH进一步发展会诱发多种并发症,包括低氧血症、肺纤维化以及右心肥大,可直接引起肺动脉压增加,继而增加心脏压力导致心力衰竭,这是病理发展的主要方向。作为可能治疗PAH的手段之一,有氧运动可从调控ERS、线粒体自噬、改善机体代谢3个方面抑制PAH病理进程。研究综述了近年来关于PAH发生、发展的分子机制的研究进展,进一步论述了有氧运动对PAH改善的分子机制。  相似文献   
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