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自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述. 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了
α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。 相似文献
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线粒体不仅是真核细胞的能量工厂,更是细胞信号转导的调控中心。转换线粒体的功能定位,探索线粒体能量代谢与信号转导之间的偶联机制,将有助于揭示运动与生理适应的链接通路。许多慢性疾病的病理基础可归因于线粒体与真核细胞之间共生关系异常,即以能量换营养的交易出现阻滞,运动有助于整合或恢复这种共生关系。因为运动不仅促进线粒体生物发生(正向适应),也诱导细胞自噬(含线粒体自噬),未来以"自噬"为标志的"逆向适应"研究将更全面地揭示线粒体质量控制的机理,这将进一步丰富运动适应的细胞信号调控理论以及线粒体相关疾病的病理机制。 相似文献
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心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
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目的:为了研究不同肌纤维中AMPK活性变化,并探讨其在运动过程中对自噬水平的影响,进一步阐明分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动组和力竭组,进行预适应后以15m/min的速度进行力竭运动,检测比目鱼肌和跖肌中p-AMPKα及自噬相关因子LC3、p62表达的变化,分析二者之间的调控作用。结果:p-AMPKα在比目鱼肌中、运动中表达升高。比目鱼肌中LC3-I呈现先升高再降低的趋势,跖肌中则未检测出LC3-I表达;而运动中LC3-II在比目鱼肌和跖肌中的表达水平均不断升高,较安静状态具有显著性差异。比目鱼肌中p62的表达随运动进程不断升高,跖肌中p62的表达则不断下降,与安静状态相比具有非常显著性差异。结论:p-AMPKα在快慢肌纤维中的表达存在差异,运动中"能量开关"启动使慢肌纤维在运动中、力竭时自噬激活,但运动强度过大的运动却抑制自噬的程度,提示能量消耗仅能在一定程度上调控自噬水平变化,最佳的自噬水平表达可能为有氧训练等低强度运动。 相似文献
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随着老龄化社会的到来，衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康，运动作为积极有效的防治方式，其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手，探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中，mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程，泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢，从而缓解衰老性肌萎缩的进程，为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。 相似文献
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Cardiovascular disease is the leading cause of human death worldwide. Autophagy is an evolutionarily conserved degradation pathway,which is a highly conserved cellular degradation process in which lysosomes decompose their own organelles and recycle the resulting macromolecules.Autophagy is critical in maintaining cardiovascular homeostasis and function, and excessive or insufficient autophagy or autophagic flux can lead to cardiovascular disease. Enormous evidence indicates that exercise training plays a beneficial role in the prevention and treatment of cardiovascular diseases. The regulation of autophagy during exercise is a bidirectional process. For cardiovascular disease caused by either insufficient or excessive autophagy, exercise training restores normal autophagy function and delays the progression of cardiovascular disease.An in-depth exploration and discussion of exercise-mediated regulation of autophagy in the cardiovascular system can broaden our view about the prevention of various autophagy-related diseases through exercise training. In this article, we review autophagy and its related signaling pathways,as well as autophagy-dependent beneficial effects of exercise in cardiovascular system. 相似文献
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耐力训练对骨骼肌重量的影响相对较少,而力量训练可显著诱导运动肌发生肥大。不同的训练方式诱导适应的分子机制是不同的,激活和表达各自特异的信号通路和相关的基因。力量和耐力进行组合训练时,在分子水平存在一个干扰现象,不同训练方式可诱导细胞内信号通路产生拮抗,从而抵消骨骼肌对不同运动方式产生特异性适应。当前,一些训练学上的对策已经被证明能够有效降低力量和耐力组合训练产生的干扰。对这一问题的认识有助于我们理解骨骼肌疾病的病因、老龄化时维持其新陈代谢和功能以及运动员的运动训练。 相似文献
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运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献
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大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制 总被引：2，自引：2，他引：0
大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2023,12(5):557-567
This review highlights some established and some more contemporary mechanisms responsible for heart failure (HF)-induced skeletal muscle wasting and weakness. We first describe the effects of HF on the relationship between protein synthesis and degradation rates, which determine muscle mass, the involvement of the satellite cells for continual muscle regeneration, and changes in myofiber calcium homeostasis linked to contractile dysfunction. We then highlight key mechanistic effects of both aerobic and resistance exercise training on skeletal muscle in HF and outline its application as a beneficial treatment. Overall, HF causes multiple impairments related to autophagy, anabolic-catabolic signaling, satellite cell proliferation, and calcium homeostasis, which together promote fiber atrophy, contractile dysfunction, and impaired regeneration. Although both wasting and weakness are partly rescued by aerobic and resistance exercise training in HF, the effects of satellite cell dynamics remain poorly explored. 相似文献
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目的：探讨不同强度训练对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。方法：采用跑台训练方式建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα表达的影响。结果：有氧运动组与对照组比较,冠状动脉TGFβ的MOD值虽有降低但并不显著,TNFα的MOD值明显降低（P〈0．05）,疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,冠状动脉TGFβ和TNFα表达有显著性差异（P〈0．05）。结论：有氧训练可使TGFβ和TNFα适度表达,疲劳训练会导致大鼠冠状动脉TGFβ和TNFα过量表达。因此认为运动训练与TGFβ和TNFα表达变化关系密切。 相似文献
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大强度间歇训练心肌细胞分子适应机制 总被引：1，自引：1，他引：0
运动强度可能是影响心脏功能的一个非常重要的运动学参数。运动诱导心肌细胞内在的分子变化机制表明大强度间歇训练可能是提高心脏功能最佳的运动方式。 相似文献
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运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
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心率监控在中长跑训练中的应用 总被引：4，自引：1，他引：3
心率作为生理指标反映运动强度和生理负荷量,同时也是反映体内代谢情况的灵敏指标。它以实用性,易测性等特点在运动实践中充当着非常重要的角色。文章讨论了中长跑训练中心率和强度的关系,通过心率的变化来监控中长跑训练,使其训练更科学化。 相似文献