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1.
结合生产实际,介绍了冷光膜系的物理性能及特点,详细讨论分析了生产工艺中存在的问题,提出了改进的简便实用方法。采用改进的新方法能够提高冷光膜系制品的质量和工业化生产效率。  相似文献   
2.
为了研究中药复方制剂对骨骼肌恢复的影响,采用组织学手段,通过电镜观察,研究中药复方制剂对力竭性运动大鼠骨骼肌的超微结构影响,结果发现服用中药复方制剂可以减少运动后线粒体形态结构的变化,改善大鼠骨骼肌线粒体机能,这对机体骨骼肌机能的恢复具有一定的帮助。  相似文献   
3.
脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响.  相似文献   
4.
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P<0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P<0.05,P<0.01),钙泵活性变化无差异(P<0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响.  相似文献   
5.
高炳宏 《体育科研》2006,27(5):61-65
全面总结和分析了人类线粒体DNA(mtDNA)多态性及与人类运动能力关系和不同多态性与训练对人体运动能力适应性影响机制的研究成果。结果提示:mtDNA可作为良好的遗传标记,尤其是长1122bp的控制区在线粒体基因组中最具多态性、进化速率最高的区域,包含着线粒体基因表达的控制信息,其序列多态性分析以及与运动能力表型的关联研究,对于人类运动能力的分子遗传学探讨有重要意义和研究前景。但有关mtDNA多态性与运动能力之间关系的研究才刚刚起步,现有的研究结果还存在争议,仍需进一步深入研究。  相似文献   
6.
运动性延迟性肌肉酸痛与线粒体的热机效率原理的探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
运动性延迟性肌肉酸痛是一个涉及到全身多个系统,多个层次的综合作用.作为一类特殊类型肌肉疲劳,目前DOMS的研究主要是围绕其产生原因与机理,对机体的影响以及如何有效消除不利因素等方面进行的.本文提出线粒体的热机效率原理可作为DOMS的一种可能性机制的观点,旨在为DOMS的研究深入到分子机制水平指明方向.  相似文献   
7.
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。  相似文献   
8.
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.  相似文献   
9.
运动会造成细胞内氧自由基生成的增加,使细胞及细胞器功能损伤或者低下。大量的研究表明在自由基对细胞影响的信号转导机制中,核转录因子NF—κB起着重要作用,调节着由线粒体到细胞核的信号转导,进而调节着下游因子的表达,使细胞对由自由基造成的损伤进行应答。  相似文献   
10.
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