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细胞内低钙稳定状态是维持细胞功能正常的必要条件。在失血性休克过程中，由于缺氧、缺血和自由基等因素，心肌细胞内出现Ｃａ＾２＋超载，并通过各种途径使心肌收缩蛋白对Ｃａ＾２＋失敏，从而导致心功能障碍；细胞内Ｃａ＾２＋超载还直接导致线粒体内钙超载，引起细胞的能量代谢障碍，加重休克的进程。 相似文献
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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):3-6
目的 :细胞内钙超载与氧自由基生成增多是脑缺血再灌注损伤中的两个重要因素。本实验通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :本实验利用Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 12只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 (P <0 .0 1)。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,丙二醛含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构 相似文献
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大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。 相似文献
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王波 《西安文理学院学报》2009,12(3)
心肌钠钙交换体是引起胞内钙超载的重要原因.简要综述了钠钙交换体的的结构特征、生理功能、病理作用以及在心肌保护方面的研究新进展.NCX反向转运的激活可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一. 相似文献
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缺血预处理是指心肌反复多次短暂缺血/再灌注,对随后长时间心肌缺血/再灌注的一种保护.缺血预处理对心肌的保护机制十分复杂,一般公认为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血预处理保护机制的终末效应器之一.mitoKATP开放后可通过以下3条途径对抗心肌缺血损伤:减少线粒体膜Ca2 通道对Ca2 内流的驱动力,抑制Ca2 内流,减轻心肌细胞钙超载;保护线粒体呼吸链,减轻自由基释放引起的损伤;抑制线粒体转换孔开放,防止细胞色素C从线粒体释放,减少细胞凋亡. 相似文献
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