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过度运动对大鼠海马脑源性神经营养因子的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察过度运动对海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨过度运动导致的海马神经元形态改变与BDNF的关系.大鼠6周递增负荷游泳运动后取海马制作石蜡切片,采用SABC免疫组织化学染色方法观察BDNF的变化.结果发现:过度运动后大鼠海马发生形态变化,发生结构变化的神经元的BDNF表达增加. 相似文献
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Xiaochuan Zhang Xianzhen Yin Jingjing Zhang Anan Li Hui Gong Qingming Luo Haiyan Zhang Zhaobing Gao Hualiang Jiang 《国家科学评论(英文版)》2019,6(6):1223
Accumulating evidence indicates the critical importance of cerebrovascular dysfunction in the pathogenesis of Alzheimer''s disease (AD). However, systematic comparative studies on the precise brain vasculature of wild-type and AD model mice are still rare. Using an image-optimization method for analysing Micro-Optical Sectioning Tomography (MOST) data, we generated cross-scale whole-brain 3D atlases that cover the entire vascular system from large vessels down to smallest capillaries at submicron resolution, for both wild-type mice and a transgenic (APP/PS1) mouse model of AD. In addition to distinct vascular patterns in different brain regions, we found that the main vessels of the molecular layer of the hippocampal dentate gyrus (DG-ml) undergo abrupt changes in both diameter and branch angle, spreading a unique comb-like pattern of capillaries. By using a quantitative analysis workflow, we identified in the hippocampus of AD mice an overall reduction of the mean vascular diameter, volume fraction and branch angle, with most significant impairment in the DG-ml. In addition, virtual endoscopy revealed irregular morphological features in the vessel lumen of the AD mice, potentially contributing to the impairment of blood flow. Our results demonstrate the capability of high-resolution cross-scale evaluation of brain vasculature and underscore the importance of studying hippocampal microcirculation for understanding AD pathogenesis. 相似文献
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益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究益智仁对束缚应激致大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型对照组和益智仁治疗组。模型对照组、益智仁治疗组大鼠每日束缚1次,连续3周。益智仁治疗组束缚前给予益智仁水提取物灌胃。采用免疫组织化学方法,观察益智仁水提取物对束缚应激大鼠海马神经元NMDA受体亚基NR2B表达的调节作用。结果显示NR2B阳性产物呈深棕色或棕褐色,主要沉积在CA1区和CA3区锥体细胞的细胞膜周边。与正常对照组比较,模型对照组的NR2B阳性产物明显增多(P﹤0.01);益智仁治疗组与模型对照组比较,NR2B阳性产物明显减少(P﹤0.05)。实验结果提示益智仁能够降低束缚应激大鼠海马CA1区和CA3区NMDA受体亚基NR2B的表达。 相似文献
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目的观察运动性疲劳时大鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量和DA/5-HT比值的变化及人参总皂甙对其的影响,研究运动性疲劳产生的中枢机制和人参总皂甙的调节作用。方法 45只雄性SD大鼠适应性训练后,随机分为正常组、模型组和人参总皂甙组,采用跑台训练法,建立大鼠慢性运动性疲劳模型,强化训练期间,人参总皂甙组灌胃人参总皂甙溶液0.07 g.kg-1.d-1,正常组、模型组灌胃等体积的生理盐水,高效液相色谱法测定各组大鼠海马中GABA、Ach、NE、DA、5-HT含量。结果模型组大鼠海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值明显下降,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05);人参总皂甙组大鼠海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值升高,而GABA、5-HT降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论海马中GABA、5-HT升高,Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值下降,可能是运动性疲劳产生的中枢机制之一;降低GABA、5-HT含量,升高海马中Ach、NE、DA含量及DA/5-HT比值,可能是人参总皂甙抗疲劳的作用机制之一。 相似文献
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为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
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目的以图像分析法检测海马脑片NMDA损伤后透光性变化,并评价NMDA受体拮抗剂氯胺酮的保护作用。方法大鼠海马脑片在35℃以100μmol/LNMDA处理10min后再灌注60min,诱导透光度改变,并用TTC染色、病理切片加以验证损伤作用。结果NMDA处理大鼠海马脑片后,其透光度先迅速升高,再灌注后降低到正常水平以下;氯胺酮(10、100μmol/L)能够明显抑制透光度的双向改变;TTC染色和病理切片结果与透光法相符。结论本文建立了适宜的海马脑片NMDA损伤模型,透光法可用于评价NMDA损伤及保护药物的作用。 相似文献