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1.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
2.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。 相似文献
3.
目的观察运动疲劳对大鼠海马和纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法:选取24只SD大鼠随机分为对照组(CG)和实验组(EG),分别在运动后0,12,24 h将大鼠麻醉,灌注制备脑石蜡切片,采用免疫组化染色法观察并分析海马和纹状体BDNF、GFAP表达水平的变化.结果EG海马锥体细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂;GFAP阳性细胞胞体增大,突起分支增多、增粗,着色加深.海马和纹状体12EG、24EG组BDNF阳性表达显著高于CG(P＜0.05,P＜0.01),且海马24EG显著高于0EG(P＜0.05).各EG大鼠海马区神经细胞GFAP阳性表达较CG明显增强(P＜0.05,P＜0.01).结论运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调,提示BDND与CFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程. 相似文献
4.
目的:观察运动对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经营养通路的影响,探讨其抗抑郁作用可能的部分机理。方法:56只雄性大鼠随机分为7组:Control组、CUS组、氟西汀组(Flu)、小强度跑台训练(LIR)、中等强度跑台训练(MIR)、Flu+LIR、Flu+MIR。应用免疫组织化学法和western-blotting法,检测运动和氟西汀对CUS大鼠海马神经元形态、结构、数目,海马神经细胞微管相关蛋白-2C(MAP-2C)及神经营养通路重要信号分子细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(pERK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、VGF神经肽蛋白表达的影响。结果:1)CUS显著下调海马pERK、BDNF和VGF的表达,Flu、MIR、Flu+MIR和Flu+LIR,均能够显著改善这种情况。Flu+LIR显著上调CUS大鼠海马pERK和BDNF的表达,未能明显上调VGF的表达;2)对CUS大鼠海马pERK表达的上调,MIR、Flu+LIR显著优于LIR。对CUS大鼠BDNF表达的上调,Flu+MIR显著优于Flu或者MIR的单独干预;Flu+LIR显著优于LIR的单独干预。结论:1)运动可以上调慢性应激大鼠海马BDNF及其相关的神经营养通路重要信号分子pERK和VGF的表达。这有利于保护应激状态下海马结构和功能的进一步被破坏,促进神经营养和神经可塑性。2)运动能够增强氟西汀的神经营养作用。 相似文献
5.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
6.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
7.
通过文献综述的方法,从脑源性神经营养因子(BDNF)的分布与生化特性、BDNF与海马的长时程增强、BDNF与学习记忆的分子生物学研究等方面,对BDNF在学习记忆中的作用做了较全面的综述,分别讨论了运动对学习记忆的影响及其可能机制.随后,进一步深入分析了BDNF在运动与学习记忆中可能作用及其机制,为今后进行更加深入的研究奠定良好的基础. 相似文献
8.
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子(NTF)家族的一员。BDNF主要在中枢神经系统内表达,主要分布在海马、杏仁核和皮质,在外周系统心脏、脂肪和骨骼肌也有表达。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)是BDNF的特异性高亲和力受体,BDNF可通过与Trk B结合,激发各种信号传导通路而发挥其特殊的生物学功能。脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(Trk B)基因突变或功能缺失均会导致机体能量代谢失衡。BDNF可通过调节神经元的生存、生长并维持其功能在学习和记忆中发挥着重要的作用,BDNF可通过中枢和/或外周的机制调节机体的能量代谢。BDNF是运动预防和治疗人体代谢紊乱的重要因子。运动可以改变中枢神经系统、外周组织细胞内,以及血液BDNF水平。 相似文献
9.
目的:观察4周低振幅低频振动训练和低振幅高频振动训练对PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨振动训练改善PD模型运动功能的可能作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型、PD+低振幅低频振动训练组(LFV)、PD+低振幅高频振动训练组(HFV),每组6只。后两组鼠分别接受每天低振幅低频、高频振动训练1次,训练4周。经4周干预后,免疫组织化学检测黑质(SNc)区酪氨酸羟化酶(TH)表达变化,酶联免疫法(ELISA)检测纹状体区BDNF含量。结果:PD组黑质区TH阳性细胞数及纹状体区BDNF含量均较NS组明显减少(P<0.01),而LVT组和HVT组其值均较PD组明显增加(P<0.01),后两组与NS组间以上指标无统计学差异。相关分析显示PD模型组黑质区TH细胞计数与纹状体区BDNF含量呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论:振动训练运动方式使基底神经节环路产生适应性调节,利于PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元的存活,而上调纹状体区BDNF可能是其作用机制之一。 相似文献
10.
摘要：目的：以神经元和神经胶质细胞相关神经生物学变化为切入点，探讨有氧运动对慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性的影响。方法：以SD大鼠为研究对象，按照体重均衡分为对照组（CON）、慢性应激模型组（MOD）、氟西汀组（FLU）、低强度运动组（LIR）和中等强度运动组（MIR）。给予大鼠4周慢性应激，并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。4周后，通过开场实验、蔗糖饮水实验、新奇抑制摄食实验以及新物体识别实验检测运动对慢性应激大鼠抑郁样行为、焦虑样行为以及认知障碍的影响；同时，利用酶联免疫法和蛋白免疫印迹法，检测运动对慢性应激大鼠血清皮质酮、海马内前炎因子IL1-β，以及蛋白GFAP、S100β、BDNF、p-ERK、p-CREB表达的影响，探讨运动抗抑郁的行为学效应和作用机制。结果：1）低强度和中等强度运动能够显著增加慢性应激大鼠的开场活动、缩短新奇抑制摄食潜伏期，同时提高慢性应激大鼠新物体的识别指数；2）运动有效逆转了慢性应激大鼠血清皮质酮的异常升高，同时降低海马内前炎性因子IL1-β的分泌；3）运动可显著星形胶质细胞的标志性功能蛋白GFAP和S100β的表达水平，增强慢性应激大鼠的BDNF/ERK/CREB信号转导通路中重要蛋白BDNF、p-ERK、p-CREB的表达。结论：运动可以通过提高慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性来达到抗抑郁的目的。可能与以下因素有关：1）运动调节血清皮质酮的异常升高，降低海马内前炎性因子的释放，同时，提高与神经胶质细胞相关蛋白GFAP和S100β活性，从而起到神经元保护的作用；2）运动可以通过激活CREB，BDNF以及ERK等重要信号蛋白的表达，提高神经营养作用，促进神经元的生长，增加神经可塑性和神经发生来发挥抗抑郁作用。 相似文献
11.
龚云 《北京体育大学学报》2012,35(3):63-66
探讨不同强度跑台运动对大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。40只Wister大鼠随机被分为4组(对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各10只),按各自强度运动60 d后,通过一次性被动回避反应实验,逐只测量其步入潜伏期的时间(STL);后每组任选5只大鼠,取右侧海马CA3区按常规方法制作超薄切片,60K倍透射电镜观察并拍照,Motic Images Advanced 3.1软件测量相关突触界面结构。结果表明:低强度运动组大鼠,电击后24 h步入潜伏期的时间显著延长(P0.05),海马CA3区突触后膜致密物质非常显著增厚(P0.01)。突触界面呈现平直型、正向弯曲型和负向弯曲型三种,以平直型为主。由此可见,低等强度运动可增强记忆能力,并影响海马CA3区神经元突触结构发生可塑性变化,突触后膜致密物质厚度与记忆能力呈正相关。 相似文献
12.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
13.
间歇性负重游泳训练对大鼠杏仁基底外侧核(BLA)c-fos蛋白表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。 相似文献
14.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据. 相似文献
15.
摘要：目的：探讨有氧运动对APP/PS1/tau小鼠清醒状态海马CA1区theta时段gamma节律的影响以及对睡眠状态海马CA1区SWR时段低频gamma节律的影响。方法：清洁级6月龄APP/PS1/tau小鼠随机分为(AS) 、运动组(AE),C57BL/6J对照组小鼠随机分为(CS)、运动组(CE),AE组和CE组进行12周跑台运动,5 d/周,60 min/d,前 10 min运动负荷为12 m/min,后 50 min为15 m/min,跑台坡度为 0°。八臂迷宫检测小鼠行为学变化;多通道在体记录技术记录海马CA1区清醒状态和睡眠状态的神经电信号,MATLAB提取清醒状态theta时间段和睡眠状态的SWR时间段,多窗谱估计法进行时频分析和功率谱密度分析。结果：12周有氧运动可明显改善AS组的工作记忆和参考记忆,增加清醒状态海马CA1区theta时段的gamma能量和睡眠状态CA1区SWR时段的低频gamma能量。结论：有氧运动可改善AD模型神经网络状态,提高海马CA1区theta时段gamma能量和SWR时段低频gamma能量是其整体行为学改善的神经网络机制之一。 相似文献