首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
教育   3篇
体育   3篇
综合类   2篇
  2014年   1篇
  2007年   1篇
  2006年   2篇
  2004年   3篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
不同运动量训练对大鼠血睾酮及相关指标的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
胡红梅 《体育学刊》2001,8(3):63-64,67
为探讨运动量与血睾酮及相关指标的关系,对大鼠进行小运动量和大运动量两种训练,观察不同运动量对大鼠血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)和皮质酮(C)浓度的影响。结果显示:小运动量组大鼠血清TT、FT和C均未出现明显下降;大运动量组大鼠血清TT、FT和C均出现显著性降低,并且TT/C值下降幅度达40.22%。因此认为,过度训练引起运动性低血睾酮,适度的运动量训练可以避免低血睾酮;血清游离睾酮的极度低下是引起低血睾酮的直接因素;血清皮质酮浓度降低反映机体应激能力低下;TT/C值可作为判断过度训练的参考指标。  相似文献   
2.
运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.  相似文献   
3.
运动训练对应激大鼠血清皮质酮和白细胞介素1β的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮和IL-1β含量的影响。对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮和IL-1β含量。结果显示:①经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;②经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量均显著高于对照组,皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动+应激组和60min运动+应激组大鼠血清中IL-1β含量显著高于应激组,皮质酮含量明显低于应激组。说明运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。  相似文献   
4.
中小负荷运动对心理应激大鼠血清皮质酮IL-2的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:本文试图利用免疫学手段,通过对皮质酮和IL-2的检测,从免疫学和神经内分泌学角度探讨有益身心作用的可能机制。方法:健康雄性大鼠56只(购于中科院上海动物研究中心),随机分成7组,即对照组、电击组、心理应激组、30min运动组、60min运动组、应激 30min运动组、应激 60min运动组。进行8周游泳运动,并在后2个星期施加心理应激。实验结束后,从大鼠腹腔动脉处取血,用于测定血清皮质酮和IL-2的含量。结果:①与对照组相比应激大鼠血清IL-2的平显著低于对照组,血清皮质酮含量显著高于对照组;②与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平显著高于对照组,而血清皮质酮显著低于对照组;③与应激组相比应激 60min运动组IL-2的平显著高于应激组,皮质酮含量显著低于对照组。结论:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用。  相似文献   
5.
慢性束缚应激损害小鼠学习记忆和抑制体重增加   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究慢性束缚应激对小鼠体重和学习记忆能力的影响.小鼠每天进行6h的束缚应激,记录每天的体重变化,Y迷宫试验观察小鼠学习记忆能力,同时用荧光法测定血浆皮质酮的变化.结果表明,慢性束缚应激显著抑制小鼠体重的增加(P《0.05),同时显著升高血浆皮质酮水平(P《0.01),Y迷宫实验证实束缚组小鼠的学习记忆能力下降.慢性束缚应激抑制小鼠体重的增加和损害小鼠学习记忆能力,可能与束缚应激导致的高水平血浆皮质酮相关.  相似文献   
6.
常波  杨剑 《体育科学》2006,26(2):48-54
探讨慢性运动应激引起免疫抑制的发生机理和中药不同的调理方式对慢性应激下血清皮质酮、脑组织和胸腺组织糖皮质激素受体的影响。研究方法:SD雄性大鼠40只,随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法,即序贯法)和服药2组(M2,补肾法),采用放免法观察8用递增负荷游泳和中药不同调理方式时不同组别皮质酮和糖皮质激素受体的影响。研究发现,训练组皮质酮显著性高于对照组(P〈0.05);而M1组和M2组的皮质酮显著低于训练组(P〈0.05,P〈0.05);与对照组相比较,训练组脑组织糖皮质激素受体含量显著性低于对照组(P〈0.01);M1组和M2组均高于训练组,但无显著性差异(P〉0.05;P〉0.05);与对照组相比较,训练组胸腺糖皮质激素受体作用位点,显著低于对照组(P〈0.01);M1组与训练组相比,显著高于训练组(P〈0.01);M2组高于训练组,但没有显著性差异(P〉0.05),而M1组高于M2组(P〈0.01)。研究结果提示,长期大运动量递增负荷训练可使血清皮质酮水平升高,脑组织GR含量下降,减弱了对糖皮质激素的敏感性,使HPA轴的反馈作用降低。长期大运动量递增负荷训练,可导致胸腺细胞上GR的结合位点明显降低,胸腺细胞上(承水平降低,直接影响免疫细胞的成熟,而降低机体的免疫能力,可能与长时间大强度运动训练会造成免疫抑制,易惠呼吸道感染有关。采用序贯法可提高胸腺细胞上GR数目有利于T细胞的成熟和分化,减少糖皮质激素对淋巴细胞的抑制作用,使机体的免疫功能得到改善和提高。  相似文献   
7.
目的:观察开心散含药血清对皮质酮(corticosterone)损伤大鼠大脑皮质星形胶质细胞CTXTNA2的影响。方法:制备开心散含药血清(500mg·kg-1)、阳性药氟西汀含药血清(10mg·kg-1)、普通大鼠血清。细胞实验中采用皮质酮损伤CTXTNA2细胞建立体外抑郁模型,MTT法检测开心散对皮质酮所致细胞损伤的影响以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)信号通路抑制剂的干预作用;采用Western Blotting法检验相关信号通路蛋白表达变化情况。结果:皮质酮浓度为200μm01·L-1时,细胞活力抑制率可稳定在60%,浓度依赖性较好;开心散含药血清均能够显著提高皮质酮损伤细胞的存活率,而给予P13K相关通路的抑制剂后,开心散保护作用被逆转,Western Blotting结果显示给予开心散含药血清能够逆转皮质酮损伤后P13K及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)1/2蛋白表达下降的趋势。结论:开心散含药血清对皮质酮所致的CTXTNA2细胞损伤具有明显保护作用,其保护机制可能与P13K信号通路有关。  相似文献   
8.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P<0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P<0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生.  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号