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1.
目的:探究T2DM小鼠OC分化变化及不同力学刺激通过GPR48-RANKL通路对T2DM小鼠OC分化的分子调控作用.方法:40只4周龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为T2DM造模组(30只)和正常对照组(ZC,10只).T2DM造模组小鼠6周高脂膳食结束空腹12 h后注射STZ,2周后检测小鼠血糖,有27只造模成功并将其随机分为T2DM对照组(TC,9只)、T2DM游泳组(TS,9只)和T2DM游泳组(TD,9只),TS和TD组小鼠分别进行8周游泳和下坡跑训练.结束后,取右侧股骨并利用RT-PCR法检测相关因子mRNA表达;取左侧胫骨并利用West-blotting法检测相关因子蛋白表达;取小鼠BMM并诱导其向OC分化,利用TRAP染液对OC染色;取右侧胫骨并利用游标卡尺检测其大小.结果:与ZC组相比,TC组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSK的mRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著增多,远端冠状面宽度和近端冠状面宽度显著变小(P<0.05).与TC组相比,TS组GPR48、OPG、RANKL、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少;TD组GPR48、OPG、RANKL、RANK、NFATc2、CTSKmRNA和GPR48、RANKL、RANK蛋白表达均显著上调(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少,胫骨长度和中间矢状轴宽度显著减少(P<0.05或P<0.01).与TS组相比,TD组OPG和CTSKmRNA及GPR48、RANK、RANKL蛋白表达均显著变化(P<0.05或P<0.01),OC数量显著减少.结论:T2DM小鼠OC分化显著增强;直接作用力激活T2DM小鼠骨中GPR48-RANKL通路,进而抑制RANK及其下游靶基因表达,抑制OC分化,且其作用效果优于间接作用力.  相似文献   

2.
观察了短期注射重组人生长激素(rmH)对大鼠GH/IGF-Ⅰ轴上相关物质的影响.方法:将32只SD雄性大鼠分为4组:对照组、运动组、GH组和GH+运动组,运动方式为游泳训练.在实验的最后一周给GH组和GH+运动组大鼠注射rhGH,持续7 d,1次/d,注射剂量为100 μg/只.检测大鼠血液GH、ghrelin和IGF-Ⅰ浓度.结果:与对照组相比,短期注射rhGH后,大鼠血浆ghrlin浓度明显下降(P<0.01),血清ICT-Ⅰ浓度显著上升(P<0.01),血液IGF-Ⅰ/ghrelin比值明显增大.结论:1)短期注射rhGH使血浆ghrelin浓度降低,提示外源GH对ghrelin有负反馈调节作用;2)验证了前人的发现,使用外源GH可明显提升大鼠血清IGF-Ⅰ水平.  相似文献   

3.
目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。  相似文献   

4.
摘要:低氧可能对机体代谢异常有着积极的调节作用。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,参与骨骼肌能量代谢的调节。目的:采用动物实验,观察低氧暴露不同时间对小鼠骨骼肌apelin表达的影响;通过细胞实验进一步探讨HIF-1α是否参与了低氧对小鼠骨骼肌apelin表达的调节。方法:动物实验采用C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(0h)和不同时间低氧暴露组(6h、24h、48h),每组10只,共4组。低氧组氧浓度约为11.2%,低氧暴露结束后即刻取材。细胞实验采用C2C12细胞,分为常氧对照组(N)、低氧暴露组(H)、低氧对照组(H+siControl)和低氧HIF-1α沉默组(H+siHIF-1α),共4组。转染48 h沉默后,在低氧浓度为5%的低氧中培养72 h,收集细胞。Western blot 测定骨骼肌组织和细胞apelin、APJ、HIF-1α的蛋白表达。RT-PCR测定骨骼肌中apelin、APJ、HIF-1α mRNA含量。结果:1)与0h组相比,6h、24h和48h组小鼠骨骼肌apelin/APJ mRNA和蛋白及HIF-1α mRNA表达均增加。与6h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin mRNA及HIF-1α mRNA和蛋白表达量增加。与24h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin和HIF-1α mRNA表达量显著增加。2)与N组相比,H组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达增加。与H组和H+siControl组相比,H+siHIF-1α组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达降低。结论:模拟常压低氧暴露(11.2%氧浓度)6 h可显著增加小鼠骨骼肌apelin/APJ的表达,并且其表达水平呈时间依赖性;HIF-1α参与了低氧对骨骼肌apelin/表达的调节作用。揭示了低氧与骨骼肌apelin表达的关系,为低氧暴露促进健康提供理论依据。  相似文献   

5.
摘要:目的:通过对小鼠生长期实施运动干预,结束后去卵巢模拟妇女绝经后骨质疏松症,静养至晚年,研究生长期运动对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:40只5周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为5组:安静组,运动组,假手术组,安静+去卵巢组,运动+去卵巢组。运动组和运动+去卵巢组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。训练结束后进行第一次测试,取安静组和运动组两侧前肢检测骨密度;右侧胫骨和股骨提取mRNA,检测其骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达。同时假手术组实行去卵巢假手术,安静+去卵巢组和运动+去卵巢组摘除卵巢。此三组小鼠静养6周后处死,测试指标与第一次相同。结果:与安静组相比,运动组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加;与安静+去卵巢组相比,运动+去卵巢组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加。结论:生长期运动干预通过提高峰值骨量、促进小鼠骨组织成骨细胞的分化和活化,从而有效预防绝经期妇女骨质疏松症的发生;生长期运动干预对去卵巢小鼠成骨细胞分化和活化的促进作用可能与骨组织TGF-β1、Smad3和OC基因表达的变化有关。  相似文献   

6.
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害.  相似文献   

7.
为了探索8周游泳运动后雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝组织RBP4mRNA表达时相性变化规律.用高糖高脂肪食物喂养,链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为健康安静对照组、糖尿病安静组、游泳后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组.RT-PCR法测定各组大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平.结果发现:游泳运动后0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组和12 h组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达水平均显著低于糖尿病安静组.肝组织中RBP4mRNA表达水平无明显改变.得出结论:雄性z型糖尿痛大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达在游泳运动干预后呈时相性变化.游泳运动能够逆转雄性2型糖尿病大鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达上调,改善胰岛素敏感性.  相似文献   

8.
方法:将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预.8周后用计数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达.用TNF-α因子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响.结果:1)运动组BMSCs生长速度明显快于对照组;2)成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3)运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4)在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢,Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高;对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化.结论:运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一.  相似文献   

9.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝(MTT)、2,7-二氯荧光素(DCF)和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧(ROS)和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶(LDH)生成水平,降低过氧化氢酶(CAT)活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。  相似文献   

10.
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85%-90%,体重下降2%).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P<0.01,P<0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P<0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P<0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P<0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P<0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P<0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P<0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P<0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P<0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P<0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应.  相似文献   

11.
探讨一次跳绳运动对男大学生外周血单个核细胞骨代谢因子mRNA表达的影响.方法:7名骨密度、体脂正常的男大学生进行5分钟跳绳运动,运动前、运动后即刻、运动后恢复60分钟分别抽取静脉血,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞,并提取外周血单个核细胞RNA,荧光定量PCR测定外周血单个核细胞IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、OPG、RANKmRNA的表达.结果:与运动前相比,运动结束后即刻IL-1β、IFN-γ、OPG、RANK mRNA表达水平升高,IL-6、TNF-αmRNA表达水平无显著性差异;运动结束后60分钟OPG、RANKmRNA表达水平仍显著高于运动前.结论:一次无氧运动强度的跳绳运动暂时性提高了骨代谢水平,外周血单个核细胞IL-1β等因子从转录水平参与了运动调节骨代谢的过程,可作为反映骨代谢水平的分子标记.  相似文献   

12.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

13.
目的:旨在研究肌酸补充(CS)和电刺激(ES)对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法:0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激(15V,30ms,3Hz)共分化7d的肌管120 min。结果:ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原显著下降(P<0.05)。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原含量也无显著性增加(P>0.05)。ES+CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量(P<0.05)。结论:1)15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2)ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3)单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4)CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。  相似文献   

14.
目的:观察递增负荷运动后大鼠血清雌二醇、胫骨雌激素受体和转化生长因子-β1的表达,探讨递增负荷运动后骨组织的适应机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为对照组、一次性大强度运动组、长期大强度运动组。ELISA法测定血清E2含量,免疫组化测定ER和TGF-β1的表达,RT-PCR法测定ER mRNA和TGF-β1mRNA表达水平。结果:一次性大强台运动后血E2,ER mRNA和TGF-β1mRNA水平均无显著性差异。长期大强度运动后血E2显著下降(P0.01),ER mRNA和TGF-β1mRNA均显著下降(P0.05)。一次性运动组胫骨ER、TGF-β1的积分光密度和平均光密度组间比较均无显著性差异。长期大强度运动组ER、TGF-β1的积分光密度显著下降(P0.05),平均光密度显著下降(P0.01)。结论:长期大强度跑台运动可降低大鼠血清E2,下调胫骨ER和TGF-β1表达。  相似文献   

15.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。  相似文献   

16.
摘要:目的: 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法:32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS),运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动,每30 min休息5 min,运动结束8 h处死小鼠,分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs),流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞;罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子;RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比,HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降,附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05),附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05),MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论:长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖,内脏脂肪组织巨噬细胞,尤其M1型巨噬细胞数量增加,促炎症因子基因表达增加;一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症,可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关,与巨噬细胞数量无关。  相似文献   

17.
目的:研究针灸对长时间进行运动训练的中长跑运动员(青少年)半程马拉松比赛后Th1与Th2特征自发性细胞因子γ-干扰素(IFN-γ),白介素-10(IL-10),白介素-4(IL-4)基因表达的影响.方法:选取上海体育学院附属竞技学校18~22岁中长跑运动员6名,测试其在不训练、两次半程马拉松赛后4 h、28 h,外周血白细胞IFN-γ,IL-10,IL-4基因表达的变化,两次赛程间隔1个月,后一次比赛后给予针灸.结果:(1)两次赛后4 h IFN-γmRNA表达比不训练时有显著下降(P<0.05),赛后28 h表达升高,经针灸干预的明显高于未经针灸干预的(P<0.05),针灸组基本恢复至不训练时水平.(2)IL-10两次赛后4 h mRNA表达比不训练时增高,赛后28 h,未经针灸干预的mRNA表达升高,经针灸干预的mRNA表达下降,两组有显著性差异(P<0.05).(3)IL-4两次赛后4 h mRNA表达比不训练时有显著下降(P<0.05),赛后28 h表达均升高,基本恢复至不训练时水平,经针灸干预的较未经针灸干预的略有增高,但变化无显著性差异(P<0.05).结论:本项研究显示免疫系统在强烈运动或耐力跑例如马拉松比赛后可以出现短暂的压抑,针灸干预的效果以IFN-γ、IL-lO的mRNA表达反应明显,可使Thl/Th2免疫平衡向Th1方向漂移,表明针灸具有正向调节机体免疫的作用.  相似文献   

18.
摘要:目的:探讨Hedgehog信号通路在调控骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)增殖、成骨细胞(Osteoblast,OB)分化和成骨能力、骨形成中的生物学调控作用以及运动训练的影响。方法:48只4周龄C57BL/6雄性小鼠,适应性喂养1周后随机分为:对照组(C组),游泳组(S组)和下坡跑组(D组),每组16只。S组和D组分别进行游泳(45 min/d,5 d/周,共8周)和下坡跑(坡度-9°,45 min/d,5 d/周,共8周)训练。最后1次训练结束后,断颈椎处死小鼠,利用RT-PCR法检测骨中相关细胞因子mRNA表达;利用SRB染色检测BMSCs增殖能力;利用ALP染色和Von Kossa染色检测OB分化和矿化能力;利用Hologic Discovery A骨密度仪检测骨密度。结果:与C组相比,S组小鼠骨中Ihh(P<0.05)和Shh(P<0.05) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P<0.05)和第4 d(P<0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P<0.01)均出现显著升高;与C组相比,D组小鼠骨中Ihh(P<0.01)、Shh(P<0.01)、Ptch(P<0.01)和Smo(P<0.01) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P<0.01)和第4 d(P<0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P<0.01)、OB矿化能力(P<0.01)和BMD(P<0.01)均出现显著升高;与S组相比,D组小鼠骨中Ihh(P<0.05)、Shh(P<0.05)、Ptch(P<0.05)和Smo(P<0.05)mRNA表达均显著上调,第2 d(P<0.01)和第4 d(P<0.01) 的BMSCs数量、OB的ALP活性(P<0.05)、OB矿化能力(P<0.05)、BMD(P<0.01)均出现显著升高。结论:运动干预可通过Hedgehog信号通路调控BMSCs增殖和OB分化及成骨能力从而促进骨形成,且下坡跑作用效果优于游泳。  相似文献   

19.
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1.  相似文献   

20.
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。  相似文献   

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