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1.
目的:观察不同强度跑台运动训练对高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA表达的影响,探讨不同强度跑台运动通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥防治高脂饮食危害的可能机制。方法:SD雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组( SE)、高脂饮食中等强度运动组(ME)和高脂饮食大强度运动组(HE)。C组不运动,SE 组、ME组和 HE组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的运动训练。10周末取材,比较四组大鼠体重、脂体比、血清TG、TC、HDL - C水平、脂肪组织 PPARγ、脂联素、TNF -αmRNA 表达以及它们的血清水平。结果:C组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠( P <0.01),SE、ME两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE组大鼠(P <0.05);C 组大鼠血清TG、TC水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC水平均显著高于 ME、HE两组(P <0.05),ME组大鼠血清 TG 水平显著高于 HE 组(P <0.05),ME组大鼠血清 HDL - C水平显著高于其它三组(P <0.05);C组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE三组进行不同强度跑台运动的大鼠(P <0.01), ME组大鼠 PPARγ、脂联素 mRNA及其血清水平显著高于 SE、HE两组大鼠(P <0.01)。C 组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE 三组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME组大鼠 TNF -αmRNA及其血清水平显著低于 SE、HE两组大鼠(P <0.05)。结论:中等强度的跑台运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织 PPARγ、脂联素 mRNA 的表达水平,降低脂肪组织TNF -αmRNA的表达,提示跑台运动可能通过 PPARγ/脂联素/ TNF -α发挥了防治高脂饮食大鼠脂肪积累的作用。  相似文献   

2.
目的::通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为:即刻组(E0组,n=18);24h组(E24组,n=18);48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI);检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果:检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为:E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01);与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论:一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。  相似文献   

3.
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85%-90%,体重下降2%).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P<0.01,P<0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P<0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P<0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P<0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P<0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P<0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P<0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P<0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P<0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P<0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应.  相似文献   

4.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。  相似文献   

5.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素.  相似文献   

6.
运动训练导致铁代谢紊乱是造成机体造血机能下降的重要因素之一.实验结果表明:长期递增负荷跑台运动导致运动组大鼠红细胞指数显著低于对照组,出现运动性贫血状态,血清铁呈现降低趋势,血清铁蛋白显著降低,血清转铁蛋白显著升高,机体铁代谢呈现紊乱状态;营养干预后的运动 营养组红细胞指数、血清铁和铁蛋白浓度显著高于运动组,而血清转铁蛋白浓度显著低于运动组,说明营养补剂可以明显改善由于运动训练所引起的铁代谢紊乱状况,并可以明显提高大鼠的血红蛋白浓度.  相似文献   

7.
摘 要:为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)和运动组(n=10)。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,建模成功后第二天宰杀大鼠,取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量,并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果:1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低(P<0.05),建模成功;2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P>0.05);3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低(P<0.01),使得UCP3mRNA表达非常显著增多(P<0.01)。结论:运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度,但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性,提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低;运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加,可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。  相似文献   

8.
摘要:目的:探讨白藜芦醇对一次性力竭运动大鼠心肌NLRP3炎性小体表达的影响及机制。方法:3月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组 (C)、一次性力竭运动组 (E)和白藜芦醇+一次性力竭运动组 (RE),每组10只。RE组腹腔注射白藜芦醇,注射剂量为5 mg/kg 体重,每天1 次,连续7 d;其余两组注射同等剂量生理盐水。E组和RE 组在末次注射24 h后进行一次性力竭运动。训练结束后即刻腹腔麻醉,血流动力学方法评定心功能,Western Blot 检测心肌SIRT1、HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达,RT-qPCR 检测心肌SIRT1 mRNA表达。结果:与C组比较,E组大鼠LVEDP明显升高 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均显著下降 (P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著减少 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著增加 (P < 0.01)。与E组比较,RE组大鼠LVEDP明显下降 (P < 0.01),LVSP、±dp/dt max和心率均明显上升 (分别为P < 0.01,P < 0.05, P < 0.01),心肌SIRT1蛋白和mRNA表达显著增多 (P < 0.01),HMGB1、NLRP3、ASC-1、caspase-1和IL-1β 蛋白表达均显著减少 (P < 0.01)。结论:白藜芦醇可通过增加心肌SIRT1表达,抑制HMGB1表达,降低NLRP3炎性小体表达,缓解一次性力竭运动所致炎性应激状态,提升心功能。  相似文献   

9.
目的:观察益气补肾中药对6周递增负荷游泳训练大鼠血清和睾丸睾酮水平以及体重的影响.方法:各组大鼠经游泳训练后,放免法测定其血清和睾丸睾酮水平.结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降.结论:益气补肾中药可以纠正长期递增负荷游泳训练造成的大鼠血清和睾丸睾酮水平的明显降低.  相似文献   

10.
为了探讨运动对长骨发育的作用机理,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对100只生长期大鼠经3周、6周和9周的高、低负荷跑台训练后胫骨生长板中局部调节因子甲状旁腺素相关蛋白(PTHrP)的表达进行了观察.结果表明:3周的跑台运动没有显著改变生长板中PTHrP mRNA的表达水平,而6周和9周运动后PTHrP mRNA的表达水平显著高于对照组, 低负荷运动组亦显著高于高负荷运动组(P《0.01或0.05);各组间对照组PTHrP mRNA的表达水平均未出现显著的增龄变化.结果提示:运动可以通过改变PTHrP的表达水平来调节生长板软骨细胞的活动,进而影响生长板的高度,调节长骨的纵向生长,但其具体的调节途径尚有待进一步研究探讨.  相似文献   

11.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P<0.05,P<0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic%、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P<0.05,P<0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P>0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic%的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同.  相似文献   

12.
摘要:目的:探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制,并观察针刺干预对其的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组(C)、单纯运动组(E)、单纯针刺组(A)、和运动针刺组 (EA)。其中E组和EA组进行一次大负荷运动,A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组,在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度([Ca2+]ER)、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶(SERCA)含量;应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果:1)一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降,SERCA含量亦明显下降;内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调,峰值出现在运动后即刻;2)针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高;GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论:一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍,进而诱导内质网应激的发生;运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损,逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。  相似文献   

13.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。  相似文献   

14.
目的:探讨耐力运动和补充益气补肾中药对大鼠血清和睾丸睾酮水平以及骨骼肌AR mRNA表达的的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、训练组(n=15)和训练服药组(n=15)。经6周递增负荷游泳训练后,使用放免法测定大鼠睾丸和股四头肌匀浆总睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠深层股四头肌AR mRNA的表达水平。采用One-way Anova对组间数据进行比较,采用析因方差分析揭示训练和中药两种因素对所测指标的影响。结果:未服药训练大鼠的血清和睾丸组织睾酮水平明显下降(P<0.05);服用中药的运动大鼠血清和睾丸睾酮浓度未下降。训练对大鼠骨骼肌AR基因的表达有极显著的影响(p<0.001);中药同训练因素一样,亦能明显提高AR基因的表达水平,但是效应程度低于训练因素(p<0.01);两者的交互作用对AR基因表达的影响同样显著(p<0.01)。结论:长时间适应性训练和补充益气补肾中药可以促进增强大鼠股四头肌(Ⅱ型肌纤维为主)AR mRNA的表达。  相似文献   

15.
目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。  相似文献   

16.
目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。  相似文献   

17.
摘要:目的:建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法:以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果:1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。  相似文献   

18.
目的:探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法:健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组:老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果:(1)递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;(2)递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论:(1)递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;(2)长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。  相似文献   

19.
摘要:目的:探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法:选取Sprague Dawley雄性大鼠34只,体重为180~220 g,随机抽取10只为假手术组(A组),其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型,术后存活20只随机分为心梗组(B组)和心梗+有氧运动组(C组),每组10只,C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察,免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果:与A组比较,B组心系数显著下降(P<0.01),血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降(P<0.01),LVEDP显著升高(P<0.01),Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高,且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著(P<0.01);与B组比较,C组心系数显著提高(p<0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高(P<0.01),LVEDP显著降低(P<0.01),心肌Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.01),Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低,但p53显著降低(P<0.01)。结论:大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高,Bcl-2的表达降低,心肌细胞趋于凋亡;8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低,Bcl-2的表达显著升高,心肌细胞凋亡抑制,TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡;有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡,减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。  相似文献   

20.
目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据.方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周.结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P<0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P <0.05,P<0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P <0.05,P<0.01),而运动组间差异不显著(P>0.05).结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展.  相似文献   

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