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相似文献
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1.
目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。  相似文献   

2.
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P<0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P<0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P<0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用.  相似文献   

3.
为了探讨线粒体随增龄的形态学变化以及耐力运动训练对其的影响,本运用电镜技术观察小鼠心肌线粒体形态,通过计算机图象分析系统对小鼠心肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年鼠心肌线粒体数目减少,体积无显增大,线粒体比表面减小。耐力运动训练可缓解心肌线粒体的这一退行性变化程度,揭示在耐力训练过程吕,由于能源需求的加大,刺激了心肌线粒体的增生、蛋白质的合成,改善心肌功能。  相似文献   

4.
为探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清生化指标影响的机理,为茜草提取物作为运动补剂提供实验依据.利用ACE全自动生化分析仪、分光光度计等,测定了运动训练大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、血糖(Glu)浓度、血红蛋白(Hb)、血清尿素(BU)、和肌肝糖原含量.结果表明:茜草提取物可保护重要器官免受自由基的损伤;增加肌肝糖原的含量;可明显延缓大鼠运动疲劳的发生.  相似文献   

5.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

6.
建立三种强度长期训练模型。通过对线粒体体视学指标和心肌肌球蛋白ATP酶海性的测定,研究不同训练负荷下长期训练对心肌收缩性能的影响。结果表明不同强度长期训练对心肌肌球蛋白ATP酶海性和线粒体的影响不同。长期耐力训练后心肌肌球蛋白和ATP酶海性和线粒体的适应性反应不一致。可能具有不同的生理学意义。长期高强度间歇训练后心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体的适应性反应相似。可能具有相同的生理学意义。  相似文献   

7.
目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。  相似文献   

8.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。  相似文献   

9.
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。  相似文献   

10.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。  相似文献   

11.
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。  相似文献   

12.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。  相似文献   

13.
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应.  相似文献   

14.
主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛(HDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta—glucuronidase),磷脂酶A2(PIA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P〉0.05)。但是第8周末,力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论:运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

15.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响   总被引:15,自引:1,他引:14  
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P<0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P<0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P<0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强.  相似文献   

16.
将大鼠分为训练组和服药训练组 ,在两周内采用强度为 35 m/ s,坡度为 0的跑台训练 ,训练后进行速度为 38m/ s,坡度为 0的运动 35 min。服药组大鼠训练期间同时灌服中药。从测定红细胞内抗氧化酶活性Na+ ,K+ - ATP酶活性入手 ,探讨训练及大强度运动对大鼠红细胞氧自由基代谢状况发生变化的可能原因。研究表明 ,训练使大鼠红细胞内 SOD代谢情况发生适应性变化 ;大强度运动后 GPX活性的上升有助于细胞内 H2 O2 快速转化为 H2 O的能力 ;抗疲劳中药在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用 ;训练鼠大强度运动后 Na+ ,K+ - ATP酶活性的升高有助于保持酶活性的稳定 ,抗疲劳中药在一定程度上改善红细胞膜转运 Na+ ,K+的能力。  相似文献   

17.
目的:观察拳击运动员补充不同剂量牛磺酸对红细胞ATP酶活性的影响。方法:采用4×4拉丁方设计将23名男子拳击运动员随机分为四组,进行四个剂量水平(A:400 mg/d、B:800 mg/d、C:1200 mg/d、D:1 600 mg/d)与四周期(每周期3 d)的牛磺酸补充;用比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性及血清MDA浓度。结果:与A、B剂量相比,补充C、D剂量的牛磺酸能显著提高ATP酶活性(P<0.05)及显著降低血清MDA浓度;Na+-K+-ATP酶活性C高于D剂量组(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性D高于C剂量组(P>0.05)。根据运动员运动成绩分组比较表明,补充不同剂量牛磺酸后,优秀组与普通组间ATP酶活性无显著性差异(P>0.05);优秀运动员Na+-K+-ATP酶活性C剂量组显著高于D剂量组(P<0.05)。结论:拳击运动员牛磺酸的适宜补充剂量为1 200 mg/d;每天1 600 mg补充剂量可能有过度清除体内自由基的不利效应。  相似文献   

18.
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总钙、丙二醛(MDA)和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高(P〈0.05),SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低(P〈0.05),力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。  相似文献   

19.
以富Zn小麦品种"中优"为研究对象,采用水培方法,研究不同浓度梯度的Zn处理下幼苗根系细胞凋亡情况,以及地上部Zn的累积对叶片中抗氧化酶(SOD,POD,APX)活性的影响。通过RACE技术克隆到小麦HMA1(重金属ATPase1)基因的部分序列,并利用实时荧光定量PCR技术分析HMA1、HMA2、PCs(植物络合素)和MT(金属硫蛋白)基因对Zn胁迫的响应。结果如下:1)富Zn品种"中优"具有快速的向地上部转运和累积Zn的能力;2)Zn毒害导致根毛区细胞的凋亡,抑制叶片中SOD酶的活性,增加POD和APX的活性;3)HMA1,HMA2和PCs基因都受到Zn诱导表达,可能参与了Zn的吸收及向地上部的累积。  相似文献   

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