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1.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
2.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,(4)
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。 相似文献
3.
苏振阳 《北京体育大学学报》2006,29(11):1505-1507
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织ATPase活性的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.测定了大鼠力竭运动时间和Ca2 ,Mg2 -ATPase、Na ,K -ATPase活性.实验结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动大鼠心脏、肝脏、肾脏、脑、股四头肌组织中Na ,K -ATPase 和Ca2 ,Mg2 -ATPase活性显著升高;结论认为,补充垂盆草冲剂可以提高大鼠不同组织ATPase活性,延长大鼠跑台运动力竭时间,提高大鼠的运动能力. 相似文献
4.
目的:观察运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+调控蛋白基因表达的影响,探讨运动对心脏的保护作用的分子机制。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、安静糖尿病和运动糖尿病组。运动组进行8周耐力训练(20 m/min,60 min,坡度0,每周5次)。检测心肌肌浆网钙调控蛋白Ca2+ATP酶(SERCA2)、兰尼碱受体II型(RyR2)及受磷蛋白(PLB)mRNA表达水平。结果:安静糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达上调,RyR2 mRNA表达下调,运动使糖尿病组SERCA2和PLB的mRNA表达下调,RyR2 mRNA表达上调。结论:8周耐力运动逆转了糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白基因表达的改变,提示耐力运动具有预防或逆转糖尿病型心肌病变的作用。 相似文献
5.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献
6.
不同负荷游泳运动对雄性老龄小鼠骨代谢状况影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨不同负荷游泳运动对老年男性骨质疏松的预防作用,以12月龄雄性小鼠(老龄雄性小鼠)为研究对象,随机分为5组:30分组;60分组;60分+负重组(负重2.5%体重);实验对照组;安静对照组.运动组的运动方式为游泳,共训练8周,观察增龄和不同负荷游泳运动对老龄雄性小鼠腰椎骨、股骨骨矿含量、血清性激素(睾酮T和雌二醇E2)水平的影响.研究结果表明,适宜负荷的游泳运动可使老龄雄性小鼠骨矿含量和血清性激素水平显著增加,减缓其伴随增龄而发生的骨丢失和性激素水平下降;而且适宜负荷的较大负荷的游泳运动对改善老龄雄性小鼠的骨矿含量、性激素水平更有益.该结果提示,游泳是一种适合于老年男性的健身方式,适宜负荷的游泳运动可起到预防老年男性骨丢失、骨质疏松的作用;此外,老年男性在进行游泳锻炼时,在锻炼者能够承受的情况下尽量选择适宜于个体自身的较大运动负荷将会使其受益更大. 相似文献
7.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
8.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
9.
目的:在不同耐力训练的模型下,探讨SD.大鼠骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化。方法:采用实验法。实验选用2月龄纯种雄性SD.大鼠34只,随机分组。对实验对象采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,达到耐力训练模型标准后,再采用减量耐力训练,主要减少运动强度训练。使用荧光分光光度计对各组实验大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+钙离子泵,RyR1受体进行测定。结果:耐力训练组肌浆网肌浆网钙离子泵、RyR1受体功能呈显著性增加(p<0.01)。4周以上减训钙离子泵、RyR1受体功能显著性下降(p<0.01)。结论:耐力训练增强骨骼肌肌浆网钙泵和RyR1受体的功能。4周及以后减训肌浆网钙泵和RyR1受体的功能性明显下降。 相似文献
10.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
11.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(一)--游泳对不同月龄小鼠自由基代谢的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
当前 ,人口老龄化在全球范围内迅速增长 ,人们更加关注和重视对衰老问题的研究。对不同年龄雄性小鼠进行研究 ,经七周有氧 (游泳 )训练 ,较系统的观察有氧运动训练对不同年龄小鼠体内自由基代谢的影响 ,认为 :1)小鼠在生长过程中 ,体重、器官重量及 SOD活性的变化趋势表现为先升高后降低 ,表现为青年组非常显著低于成年组 ,成年组显著高于老年组 ;肝脏和肺内的自由基代谢产物是随龄增加的 ,表现为 MDA含量及 L F含量 ,老年组显著高于青年组 ;2 )有氧训练可以促进体内氧化与抗氧化的平衡向有利于机体的方向发展 ;3)有氧训练可以抑制老年肝、肺体内因增龄引起的抗氧化能力的降低 ,能延缓肝、肺的衰老过程 ;4)七周游泳训练对不同年龄组影响是不同的 ;5 )一次 90 min的有氧运动后 ,抵御急性刺激的能力训练组强于对照组 ,老年组弱于青年组和成年组 相似文献
12.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献
13.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
14.
过度训练对大鼠心肌局部CK、AST及其同功酶和SOD、LDH活性影响的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
采用BECKMAN自动生化分析仪对游泳过度训练的SD大鼠心肌局部肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及其同功酶和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了测试分析。结果表明,一般运动训练心肌局部CK、AST 及其同功酶和SOD、LDH 活性显著性升高;过度训练导致心肌局部上述酶活性显著性降低。提示一般运动训练使心肌有氧和无氧供能系统加强,过度训练导致心肌发生过度疲劳性损伤 相似文献
15.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
16.
葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Na+ -k+ -ATPase活性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
以成年雄性SD大鼠为研究对象,递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase活性的影响.结果表明,葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Na -K -ATPase显著升高,提高细胞膜Na -K 泵的工作效率,增强膜维持胞内外离子分布的功能. 相似文献
17.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
18.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响--Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后小负荷游泳训练组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.大负荷游戏训练组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,揭示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
19.
大鼠心肌收缩性能在两种方式训练后的改变 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(3)
两组大鼠分别经 6周高强度无氧间歇性 (AT)及耐力性 (ET)游泳训练后 ,应用颈动脉插管法 ,测试在体心脏左室心肌力学指标。结果显示 :ET组大鼠心肌收缩性能及舒张性能均有提高 ;AT组心肌收缩性能有所减弱 ,舒张性能明显减弱。提示耐力训练促进心肌收缩性能增强 ;长期的高强度无氧训练可能导致心肌功能下降 ,尤以舒张性能降低较为明显。 相似文献
20.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献