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1.
陈福刁 《广州体育学院学报》2005,25(6):47-48,51
目的：探讨间歇低氧训练对大鼠心肌毛细血管的影响，为高原训练方案的制定提供理论依据。方法：采用透射电镜技术观察大鼠心肌细胞毛细血管超微结构在低氧适应过程中的变化。结果：运动训练可以改善大鼠心肌细胞毛细血管超微结构；急性低氧可造成心肌超微结构的损伤；经过4wk的慢性间歇低氧运动训练后再进行急性低氧应激，心肌的损伤减轻。结论：急性运动后进入急性低氧应激，导致心肌损伤加重，是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果，而4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对心肌的损伤。 相似文献
2.
黄丽英 《首都体育学院学报》2009,21(4)
通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响,探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用,为低氧训练计划的制订提供理论参考.选择3 000 m和4 000m的低氧环境,大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应,分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP的含量和游离钙的浓度.得出结论:低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成减少,自由基生成增多,线粒体结构破坏,进而损伤心肌细胞功能.海拔4 000 m组低氧运动较3 000 m组损伤严重;经过间歇低氧训练适应后,3 000 m组有明显改善,而4 000 m组只有部分恢复.结果表明,低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关. 相似文献
3.
屈竹青 《首都体育学院学报》1993,(2)
骨骼肌中含有大量无机盐离子,包括K~+、Na~+Ca~(2+)、Mg~(2-)、Fe~(2+)、HPO_4~(2-)、Cl~-、SO_4~(2-)及微量Mn~(2+)、Co~2、Ni~(2+)、Zn~(2+)等。其中Na~+、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)在肌肉应激及收缩和舒张过程中均具有重要作用。在肌肉活动时,细胞内离子增加或减少,以适应肌肉工作的需要。而不适当的肌肉活动则可改变细胞内外离子分布平衡,使肌肉结构受损,功能下降;严重的甚至可改变血浆离子成分,影响心血管系统等整体功能。本文对肌细胞内Ca、Mg、K、Na等几种重要离子在肌肉活动中的变化、调节及与运动能力的关系作一简要综述。 相似文献
4.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
5.
目的:探讨高住低练对线粒体钙转运功能及能量代谢的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用荧光技术和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用血乳酸分析仪和血糖仪分别测定血乳酸和血糖浓度。结果:急性低氧应激使线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量下降,血乳酸明显上升;经过高住低练运动与低氧适应后线粒体游离Ca2+浓度和ATP含量呈上升趋势,血乳酸上升程度减低,提示依赖糖酵解产能降低,能量代谢产生了适应。结论:高住低练能使线粒体钙转运功能加强,能量代谢作用得到改善。 相似文献
6.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
7.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
8.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,(4)
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。 相似文献
9.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
10.
目的:试图从活性氧(ROS)角度出发,探讨间歇低氧训练对低氧敏感基因及相关基因表达调节作用的机制,为运动与低氧适应提供理论依据。方法:采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化,利用RT-PCR技术研究心肌组织低氧诱导因子1((HIF-1α)、原癌基因(c-fos)、MnSOD和肾脏组织EPO基因的mRNA表达水平的变化。结果:低氧应激后ROS产生增多,经过4周的间歇低氧训练适应后再低氧应激,ROS的产生减少;低氧应激后HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因表达增加,间歇低氧训练适应后这些基因指标较常氧组呈显著性上升(p<0.05)。结论:ROS作为低氧应激和运动应激的靶点之一引起细胞氧化应激,其产生又能激活核因子HIF-1α,使一些相关低氧敏感基因EPO、MnSODc、-fos的转录发生变化,促使其转录及mRNA表达增强。这些基因指标的变化规律与ROS的变化相吻合,表明HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因的表达与低氧适应有密切关系。 相似文献
11.
苏振阳 《北京体育大学学报》2006,29(11):1505-1507
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织ATPase活性的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.测定了大鼠力竭运动时间和Ca2 ,Mg2 -ATPase、Na ,K -ATPase活性.实验结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动大鼠心脏、肝脏、肾脏、脑、股四头肌组织中Na ,K -ATPase 和Ca2 ,Mg2 -ATPase活性显著升高;结论认为,补充垂盆草冲剂可以提高大鼠不同组织ATPase活性,延长大鼠跑台运动力竭时间,提高大鼠的运动能力. 相似文献
12.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳. 相似文献
13.
对有氧运动(游泳)抗衰老作用的研究(二)——增龄小鼠心肌收缩蛋白ATPase活性、肌浆网SR Ca2+-ATPase活性的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
对不同年龄雄性小鼠进行研究,经七周有氧(游泳)训练,较系统的观察有氧运动训练对增龄小鼠的影响,研究认为:1)从3月到12月龄,心肌肌动球蛋白ATPase、肌球蛋白ATPase活性逐渐下降,增龄引起心肌收缩蛋白ATPase活性的降低.2)3月到12月龄,心肌SR Ca2+-ATPase活性也逐渐下降.3)8周游泳训练缓解了心肌收缩蛋白ATPase活性增龄性下降速度,改善了心肌肌浆网钙摄取功能的增龄性降低趋势.4)从心肌收缩蛋白及肌浆网ATPase变化看,老年期对一次急性运动的反应比年轻者更敏感,而游泳训练则能降低各年龄段对运动刺激的反应敏感性.5)8月龄,游泳训练对心肌收缩蛋白ATPase活性产生明显改善作用,而在12月龄游泳训练对SR Ca2+-ATPase活性的影响非常显著.在老年期心脏仍保持一定的可塑性而对运动训练产生适应. 相似文献
14.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
15.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标. 相似文献
16.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
17.
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌超微结构影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练.结果:高住低练后复氧训练组出现空泡变性,肌丝间距离变窄,细胞核内移.持续低氧安静组见到肌节紊乱,局部肌节消失,线粒体增多,细胞核异常改变,核内有染色质凝聚,糖元聚集等异常现象.高住高练后复氧训练与高住高练后常氧安静组相比,核旁和血管旁线粒体数目都明显增多,体积明显增大,线粒体嵴更加清晰,并且表面积明显增加.高住低练后复氧训练和高住低练相比,核旁线粒体体积增大,线粒体嵴紊乱,疏松扩张,有的断裂缺失.血管旁线粒体数目减少,线粒体嵴扩张减小.结论:三种低氧训练方式都能使骨骼肌超微结构发生变化,高住高练和低住高练比高住低练和低住低练更易引起机体失代偿损伤.三种低氧训练方式都使骨骼肌线粒体数目增加,线粒体嵴表面积增加. 相似文献
18.
目的:研究高水平公路自行车运动员急性低氧运动时肌氧饱和度特征。方法:采用交叉设计,通过无损近红外光谱学技术(NIRS)连续监测17名优秀公路自行车运动员常氧和低氧(模拟3 200 m,FIO2～14.0%)急性递增负荷运动时肌氧饱和度、心肺功能及通气指标的变化。结果:1)在4个不同功率等级低氧Δ[O2Hb]均显著高于常氧对应值,Δ[HHb]在50%、75%和100%最大功率时均显著低于常氧对应值,而Δ[THb]在各相对功率等级时无显著性差异。2)低氧时通气无氧阈(VT)和最大摄氧量(.VO2max)对应的HR、SpO2和Power皆显著低于常氧对应值。低氧时VT和.VO2max对应的低氧通气指标(V.E/V.O2、.VE/V.CO2)皆显著高于常氧对照值。结论:反映心血管系统与肌肉代谢耦联的低氧通气反应(HVR)是肌氧饱和度变化的基础,是肌氧饱和度反映肌肉代谢疲劳的重要生理机制。而提高运动员高原低氧时的HVR是提高其耐缺氧能力的基础,是进而提高有氧能力和运动成绩的关键。 相似文献