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1.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
2.
茶浴消除运动性疲劳的效果初探 总被引：3，自引：0，他引：3
小鼠游泳１ｈ后热水浴或茶浴，测定骨骼肌脂质过氧化产物丙二醛含量，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。发现运动后进行茶浴能有效地消除运动中产生的活性氧自由基，提高机体抗氧化防御能力，对加快运动后的恢复过程具有重要的意义。且茶浴的效果优于一般热水浴。 相似文献
3.
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌超微结构影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练.结果:高住低练后复氧训练组出现空泡变性,肌丝间距离变窄,细胞核内移.持续低氧安静组见到肌节紊乱,局部肌节消失,线粒体增多,细胞核异常改变,核内有染色质凝聚,糖元聚集等异常现象.高住高练后复氧训练与高住高练后常氧安静组相比,核旁和血管旁线粒体数目都明显增多,体积明显增大,线粒体嵴更加清晰,并且表面积明显增加.高住低练后复氧训练和高住低练相比,核旁线粒体体积增大,线粒体嵴紊乱,疏松扩张,有的断裂缺失.血管旁线粒体数目减少,线粒体嵴扩张减小.结论:三种低氧训练方式都能使骨骼肌超微结构发生变化,高住高练和低住高练比高住低练和低住低练更易引起机体失代偿损伤.三种低氧训练方式都使骨骼肌线粒体数目增加,线粒体嵴表面积增加. 相似文献
4.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
5.
目的:研究小鼠衰老时肾脏线粒体形态、结构、功能及mtDNA的变化规律,观察有氧运动训练和抗氧化剂延缓肾脏老化的效果.方法:用电镜对线粒体观察计数,Clark氧电极法测定线粒体呼吸链CytC氧化酶及NADH脱氢酶活性,分光光度法测定抗氧化酶活性,聚合酶链反应检测mtDNA3866bp片段缺失率.结果:与5月龄小鼠比较,20月龄的老年小鼠肾脏线粒体数量减少、体积增大,线粒体呼吸控制率、ADP/O比值减小,呼吸链NADH脱氢酶、CytC氧化酶活性下降,mtDNA3866bp片段缺失率增加,而抗氧化酶活性却增大.结论:长期进行有氧运动和/或补充抗氧化剂可在一定程度上维持机体氧化与抗氧化的平衡,延缓mtDNA片段缺失率随增龄积累,预防线粒体老化,改善线粒体功能. 相似文献
6.
大强度运动对机体免疫功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
徐玉娥 《山西师大体育学院学报》2006,21(2):123-124
大强度运动可降低机体的免疫功能,可能与运动时的应激反应、运动时红细胞免疫力降低、运动性贫血、自由基生成增多、线粒体变性以及运动时的营养消耗有关。 相似文献
7.
大量研究证实血红素蛋白或NAD(P)H氧化酶是缺氧感受器，并由此引起一系列缺氧的信号传导过程，包括cAMP、Ca^2 、NO、CO、cGMP等信使分子的参与，最终激活缺氧诱导因子—1(HIF—1)使机体产生缺氧反应。还有人认为线粒体参与这一过程，而且可能是缺氧感受器，此外，HIF—1和缺氧反应基因(HRG)的转录调控机制也参与了缺氧过程。 相似文献
8.
探讨UCP2在体育科学中的应用前景。方法：采用文献综述和前瞻性分析相结合,对UCP2研究进展进行回顾分析,并展望UCP2在体育科学中的应用前景。结果与结论：UCP2在限制活性氧的产生,调节ATP的产量和线粒体的生成,影响突触可塑性等方面具有重要作用;UCP2与癫痫、帕金森症、脑缺血和外伤性脑损伤、阿尔茨海默病等发病机制及衰老密切相关。UCP2在体育科学中具有广阔的应用前景,对UCP2进一步研究将有利于运动对脑组织线粒体影响的研究引向深入,为诸多脑疾病的防治、衰老、运动性疲劳、高原低氧训练的研究提供理论依据。 相似文献
9.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤. 相似文献
10.
摘要：目的：观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法：42只SD大鼠经适应后随机分为安静组（6只）和一次大负荷离心运动组（36只）。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动，坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布，western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果：一次大负荷离心运动后，骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高，肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势；与安静组相比，肌膜下线粒体面积增加明显；骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势，而CytC蛋白呈现升高趋势。结论：一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象，且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显，可能是导致线粒体功能下降的原因之一。 相似文献
11.
耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系.方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系.结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低.HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显.结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤. 相似文献
12.
运动对大鼠骨骼肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
毛丽娟 《广州体育学院学报》2004,24(1):36-38
本实验以 10wk递增负荷游泳训练的大鼠为实验模型 ,观察雄性SD大鼠深层外侧肌 (DVL)中GSH、GSSG的含量以及GSH GSSG的比值 ,发现一次急性力竭运动后DVL的GSH含量显著下降 ,P <0 0 0 1。GSSG的含量显著升高 ,骨骼肌的GSH GSSG的比值有下降的趋势 ,但无统计学意义 ,经 10wk递增负荷的游泳训练后 ,大鼠DVL中GSH含量增加 ,P <0 0 5 ,GSSG含量没有变化 ,GSH GSSG有增加的趋势 ,无统计学意义。本实验还观察了大鼠骨骼肌DVL中巯基含量 ,发现巯基与GSH的变化相一致 ,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加 ,细胞氧化还原状态发生改变 相似文献
13.
采集并检测北京市玉泉路地区2008年冬季和夏季大气颗粒物PM10和PM2.5中过渡金属元素的含量,测定A549细胞暴露于颗粒物后的细胞活力及活性氧(ROS)生成. 用线性回归统计分析颗粒物中过渡金属元素含量与其细胞毒性的相关性. 结果表明,冬季和夏季PM10和PM2.5均明显抑制A549细胞的细胞活力,导致ROS生成升高. 颗粒物细胞毒性夏季大于冬季;除Cr、Ni外,各金属元素与颗粒物导致的细胞毒性正相关. 冬季和夏季颗粒物中金属元素含量的差异是导致其细胞毒性不同的原因之一. 相似文献
14.
回顾了运动中或运动后即刻自由基和相关活性氧的检测方法，在此基础上提出自由基（在中等增长水平）是一种引起运动适应的细胞内的信号分子，长时间的耐力运动和极大强度的运动所产生的大量自由基则毁坏细胞抗氧化荆的保护而导致组织损伤，这种情况下需要有效的蛋白质、脂质、DNA修复系统和充分的恢复才能够产生新的运动适应。 相似文献
15.
运动对大鼠心肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
本实验以游泳训练的大鼠为实验模型,观察雄性SD大鼠心肌GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值.发现经10周递增负荷的游泳训练和长时间力竭运动后,大鼠心肌GSH含量显著下降,GSSG的含量显著升高,心肌的GSH/GSSG的比值降低,P＜0.05,提示长时间力竭运动致活性氧产生增加,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加,影响了细胞信号传递过程.发现心肌GSH含量有下降趋势.本实验还观察了大鼠心肌中巯基含量,发现巯基与GSH的变化相一致,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加,细胞氧化还原状态发生改变的可能性增加. 相似文献
16.
对采于四川省泸县地区的沼水蛙（Hylaranaguentheri）线粒体16SrRNA基因进行扩增测序。经3对扩增引物分别扩增及测序获得长度为550bp、300bp、1000bp核苷酸序列,拼接后序列长度1601bp。核苷酸相似性分析表明,序列与Genbank公布的福建的沼水蛙线粒体16SrRNA基因（KF185060）核苷酸序列相似性最高（99．8％）;与越南地区沼水蛙的16S序列相似性也较高（99％～99．7％）,无明显种间差异,从遗传上证明沼水蛙为广布物种。同时,与亲源关系较近的水蛙类代表物种构建的系统发育树显示。所有沼水蛙聚为一支系,然后与Ranalateralis互为姊妹群。本文同时也对水蛙类的系统发育关系做了初步讨论。 相似文献
17.
摘要：目的：低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后，对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2（Nrf2）除参与抗氧化作用外，对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应，探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法：健康8周龄C57BL/6J小鼠（WT）共40只，随机分为四组：未低氧预适应安静组（NC），低氧预适应安静组（HC），未低氧预适应低氧运动组（NE）和低氧预适应低氧运动组（HE），每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露，氧浓度为11.2%，未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后，对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果：（1）与未低氧预适应组相比，低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加（P<0.05）；（2）安静状态下，低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。（3）一次性低氧力竭运动后，低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势，CII蛋白表达显著下降（P<0.05）。（4）经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加，体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论：48小时11.2%氧浓度的低氧预适应，可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达，这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。 相似文献
18.
长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
19.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献
20.
补充抗氧化剂对老年运动小鼠脂质过氧化的保护作用 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究抗氧化剂（维生素Ｅ、维生素Ｃ和硒）对老年运动小鼠抗氧化能力的影响,给老年运动小鼠初充抗氧化剂（每５ｍｌ钦用水中含ＶｉｔＥ０．２５ＩＵ,ｖＩＴＣ０．５ｍｇ,亚硒酸钠０．００５ｍｇ）,时间长达５个月,测定小鼠肝脏胞浆,线粒体抗氧化酶生,结果发现,补充抗氧化剂可显提高运动小鼠肝脏ＣｕＺｎＳＯＤ及胞浆ＧＳＨ－ｐｘ活性,而对肝脏ＭｎＳＯＤ、线粒体ＧＳＨ－ｐｘ及胞浆Ｃａｔ活性影响不明显,补充抗氧化剂 相似文献