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1.
脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。 相似文献
2.
通过微透析采样技术,观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期DA和5-HT的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳和恢复机制提供实验依据。研究发现:力竭运动恢复期不仅大鼠纹状体DA、5-HT和5-HIAA的代谢恢复具有延迟性,其释放恢复也都具有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;力竭运动恢复期中大鼠纹状体细胞外5-HIAA含量变化与细胞外5-HT含量变化具有同步性,但变化没有5-HT显著;大鼠纹状体细胞外DA/5-HT显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用;运动疲劳产生时纹状体细胞外DA和5-HT含量的变化较其总量变化更加敏感,提示使用微透析监控中枢细胞外液中DA和5-HT含量的变化可以更加敏感、可靠地评价运动性中枢疲劳。 相似文献
3.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
4.
目的:探究女子运动员力竭运动后脑电信号(EEG)与心率变异性(HRV)的变化,阐明其与运动性疲劳之间的关系。方法:随机选取19名女大学生运动员为实验对象,用布鲁斯(Bruce)运动方案进行力竭运动,检测其运动前后的EEG和HRV相关指标变化情况。结果:与运动前相比,疲劳后HRV时域指标SDNN、RMSSD、pNN50及频域指标LF和HF均非常显著性下降(P<0.01),但LF/HF比值却出现非常显著性上升(P<0.01);脑电信号方面,运动后疲劳状态下的α波和β波出现下降,δ波和θ波则出现上升趋势,且α波与运动前比在PZ区显著性下降(P<0.05),在FPZ区非常显著性下降(P<0.01),θ波与运动前比在FZ、FPZ区显著性上升(P<0.05),δ波在运动后有上升趋势但无显著差异。结论:力竭运动造成女子运动员心脏自主节律失衡,大脑皮层抑制,因此EEG与HRV变化可作为判别女子运动员力竭疲劳的有效指标。 相似文献
5.
目的:探讨一次性力竭游泳运动后大鼠外周血mir-24和大脑皮质bax基因表达变化与运动性中枢疲劳的关系。方法:健康雄性Wista大鼠48只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)。力竭运动后即刻和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和TUNEL法等技术检测各组外周血mir-24和大脑皮质内bax基因表达情况和凋亡情况。结果:1次性力竭运动后即刻,大鼠外周血mir-24和大脑皮质内bax基因的表达均升高(P<0.05),24小时后均基本恢复到安静水平(P>0.05),这与TUNEL检测到凋亡情况一致。结论:凋亡可能是运动性疲劳发生的机制之一,外周血mir-24可能作为运动性疲劳的监测指标。 相似文献
6.
观察大鼠在热环境中进行力竭游泳运动后24h恢复期下丘脑细胞外液单胺类神经递质含量的动态变化,分析其变化特点与相互关系,为探索热环境下运动性中枢疲劳的产生和恢复机制提供实验依据。方法:将32只SD雄性大鼠随机分成常温安静组、常温力竭组、高温安静组、高温力竭组,采集运动后4h、5h、6h、8h及24h微透析样品,并采用毛细管电泳-激光诱导荧光法检测单胺类神经递质含量。结论:热环境下大鼠力竭运动恢复期下丘脑细胞外液5-羟色胺(5-HT)含量与常温力竭运动相比升高更加显著,介导核心温度的升高;而多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的降低,导致机体对热的耐受性降低;高5-HT浓度、高核心温度和机体低热耐受性的共同作用,加快中枢疲劳的发生,降低机体运动能力。 相似文献
7.
目的观察一次性力竭运动后大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的变化,探讨苍白球在运动疲劳中枢调控中的作用。方法选取雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组和运动疲劳组;采用跑台递增负荷运动方式建立运动疲劳动物模型。随后结合在体玻璃微电极单细胞记录技术,采集安静和运动疲劳状态下大鼠苍白球神经元自发放电信号,分析神经元放电形式、放电频率、爆发式放电峰峰间隔、爆发指数等指标变化。结果苍白球外侧部神经元主要表现高频间隔放电(HFP)和低频爆发放电(LFB)两种放电形式;运动疲劳后,HFP神经元比例显著降低(P<0.05),LFB神经元比例显著增多(P<0.05),其中LFB神经元放电频率较对照组显著增加77%,峰峰间隔显著降低41%(P<0.01),爆发串频率、平均峰电位个数及爆发指数显著高于对照组(P<0.05)。结论运动疲劳后苍白球LFB神经元放电频率显著增加,比例显著增高,神经元爆发活动得到增强,提示苍白球LFB神经元在运动疲劳中枢调控中发挥着重要作用;运功疲劳状态下,GPe与基底神经节其它核团网络连接更加紧密,神经元放电趋于规则同步化。 相似文献
8.
《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
9.
力竭运动恢复期大鼠海马5-HT含量及其代谢的动态变化 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察大鼠力竭运动后不同时段海马5-羟色胺(5-HT)及其代谢的动态变化,分析运动恢复期中枢抑制性单胺神经递质的变化规律及其机理.方法:大鼠进行一次性游泳运动直至力竭,并分别在安静状态下、运动后即刻、1小时、12小时、24小时、48小时断头取材.采用高效液相色谱法测定海马5-HT、色氨酸(Trp)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,紫外比色法测定单胺氧化酶-A(MAO-A)活性.结果:力竭运动后海马Trp、5-HT、5-HIAA、MAO-A的变化均呈现先上升后下降的趋势.Trp、5-HT在运动后1小时显著上升,Trp在运动后12小时显著下降,5-HT则在12小时达到峰值.5-HIAA从含量、MAO-A活性在运动后12小时显著升高.各指标在运动后48小时均恢复到运动前水平.结论:1)大鼠力竭运动后1小时海马Trp达峰值,促进5-HT的合成加快,中枢神经抑制过程明显,是运动性中枢疲劳产生的重要原因.2)大鼠力蝎运动后12小时海马5-HT和5-HIAA含量达峰值,提示:5-HT分解代谢具有滞后性.3)随着海马MAO-A活性升高,5-HT逐渐分解为5-HIAA,至运动后48小时5-HT的代谢恢复平衡. 相似文献
10.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
11.
1,6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠恢复期脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对运动力竭后恢复期的脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响.结果显示:大鼠跑台运动力竭后即刻,脑组织MDA含量和LDH活性显著提高,而脑组织SOD活性显著降低;在恢复期内,FDP给药组的LDH活性和SOD活性明显高于生理盐水对照组,MDA含量明显低于对照组.这表明FDP对提高脑组织抗氧化能力的水平有良好作用,在一定程度上延缓疲劳的出现. 相似文献
12.
目的：探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法：将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组（A组）、运动即刻组（B组）、运动后60min组（C组）、运动＋电针1组（D组）、运动＋电针2组（E组）,采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与安静组比较,其余各组皮质酮（C）均明显升高,睾酮（T）显著降低,血清T/c比值具有显著性（P〈0.05）;与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性（P〈0.05）;电针干预组组间比较,运动＋电针1组（D组）较运动＋电针2组（E组）血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。 相似文献
13.
Twelve endurance athletes and six power athletes performed fatiguing isokinetic knee flexions/extensions. Isokinetic torque was recorded during the exercise. Isometric torque, cortisol and lactate responses, electromyographic (EMG) mean power frequency, average rectified value, and conduction velocity were analysed before and after the isokinetic exercise to determine correlations between electrophysiological variables and mechanical performances and/or blood concentrations of biomarkers in the two groups of athletes. The EMG variables were estimated from signals recorded from the vastus lateralis in both voluntary and electrically elicited isometric contractions. Power athletes recorded higher values than endurance athletes for the following variables: pre-exercise isometric maximal voluntary contraction (MVC), isokinetic MVC, rate of mechanical fatigue during isokinetic contractions, pre - post exercise variations and recovery times of conduction velocity and mean power frequency, and lactate concentrations. Moreover, conduction velocity overshooting was observed in endurance athletes during the recovery phase after exercise. The correlation analyses showed that the higher the rate of mechanical fatigue, the higher the lactate production and the reduction in conduction velocity due to the exercise. 相似文献
14.
目的：观察补充糖饮料、支链氨基酸和乳清蛋白等能量物质对阶段性大运动量训练维持或提高运动员身体机能和疲劳恢复的影响。方法：根据冬训阶段性训练计划安排,对10名散打运动员在30d的体能训练阶段,按营养补充方案进行能量补充,观察能量补充对机体无氧能力的输出总功、最大功率、疲劳指数,有氧能力的拉桨时间、功率、桨频,生化指标血乳酸（LA）尿素氮（BUN）、血糖（GL）、肌酸激酶（CK）的影响,另选10名队友作空白组,进行自身前后对照和空白对照。结果：观察组经过阶段性能量补充前后运动员的输出总功、最大功率、疲劳指数和桨频均显著提高（P〈0．01）,与空白组相比也有明显提高（P〈0．05）,训练课后血糖水平也明显提高（P〈0．05）,补充支链氨基酸和乳清蛋白后血BUN的恢复与空白组比有极显著好转（P〈0．001）。结论：训练期间补充糖、支链氨基酸和乳清蛋白等能量物质,能明显改善运动员的有氧运动能力和无氧运动能力,明显延缓运动性疲劳的发生,加速运动性疲劳恢复的作用。 相似文献
15.
复方红景天口服液提高运动能力及消除疲劳的实验研究 总被引：10，自引：0，他引：10
采用实验对比的方法,探讨复方红景天口服液对提高运动能力及消除疲劳的影响。结果表明。该口服液能明显提高实验对象大运动量训练期间及不同负荷量时的Hb,对运动期间的BUN有显著的降低作用：能提高实验对象的抗缺氧能力及力竭游泳时间;降低定量负荷时的BLA。提示,复方红景天口服液具有一定的提高运动能力及消除疲劳之功效。 相似文献
16.
目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献