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帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种复杂的神经退行性疾病,严重影响中老年人的健康及生活质量。中脑黑质致密部多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性丢失导致基底神经节（basal ganglia,BG）内过度的谷氨酸（glutamate,Glu）能信号传导与PD进展有关。许多研究聚焦于发现和开发通过Glu受体（glutamate receptor,GluR）调节Glu能信号的化合物,以将其作为治疗PD的药物。运动疗法作为一种简单易行且无副作用的非药物辅助治疗手段,在缓解PD相关运动功能障碍方面具有积极的作用,其机制可能是通过改变BG区GluR的表达水平来介导。本研究就当前有关GluR在PD中的作用,以及运动干预通过调节BG区GluR表达水平介导PD相关运动功能改善的研究现状和国际热点进行综述,为PD治疗药物的研发、病理生理机制的进一步探讨,以及无创舒适的物理性疗法的改进和推广提供参考。 相似文献
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神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。 相似文献
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神经退行性疾病是一种以中枢神经系统或外周神经系统神经元结构和功能丧失为特征的神经系统疾病。线粒体功能障碍是阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种常见神经退行性疾病的早期病理特征。大量研究表明运动可明显改善神经退行性病变症状,然而其调节机制目前还不清楚。鉴于运动是促进线粒体合成、活性与功能的重要调节因素,并且线粒体功能变化在神经退行性病变中发挥重要作用。主要从线粒体角度阐述运动对神经退行性疾病的影响及可能机制,包括线粒体生物合成、线粒体ROS和氧化应激、线粒体动力学、线粒体质量控制,为运动防治神经退行性疾病提供理论支持。 相似文献
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中老年健身的一般性指导原则是采用“长距离、慢速耐力运动”锻炼方案以达到促进心肺系统功能改善，从而达到健身的目的。然而，越来越多的研究证实：抗阻力练习不仅对肌肉-骨骼肌系统机能的保持有显著效果（这对预防骨质疏松、腰背部疼痛以及其他功能障碍有积极效果），还对胰岛素抵抗、静息代谢率、葡萄糖代谢、血压、身体脂肪以及肠胃功能等机能的维持有积极作用（这些因素与肥胖症、心脏病、癌症的发病率有关）。抗阻力练习应该作为疾病预防、体质改善的核心内容，而不是次要的或外围性手段。 相似文献
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一、疲劳及其相关因素
业余体育训练中的疲劳是指人体在业余体育运动过程中,运动能力及身体机能暂时下降的正常生理现象。运动后出现的正常疲劳对身体并无损害,而且正是对身体的一种保护性信号或称保险阀,它提示人们注意不要过度疲劳。疲劳是由多方面原因引起的,体内能源物质消耗过多,肌肉运动收缩时产生的某些代谢产物的积聚, 相似文献
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急性或长期有氧运动和抗阻运动单独或共同对大脑产生有益的效应,包括脑神经发生,神经改变以及蛋白质产生等。然而,两者是通过单独的还是联合的、不同的还是类似的作用机制来改善记忆能力的还有待研究。本文讨论了急性、慢性有氧运动和抗阻运动对情景记忆的独立作用和联合作用的研究进展,总结了独立或联合作用的不同运动方式对神经调节、蛋白表达水平的影响。有氧运动和抗阻运动可能通过相似且可能不同的机制影响情景记忆。探索这一新的研究路线,有助于开发可应用于神经和记忆相关疾病的运动干预方案。 相似文献
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药物滥用带来的公共卫生问题愈加棘手,特别是阿片类药物的滥用可导致成瘾、神经认知障碍、引发传染病等严重危害,甚至可能威胁生命。运动干预作为一种执行成本低、限制条件少、无副作用的治疗手段,目前部分研究已发现其可以对阿片类药物滥用患者产生明显的疗效。有氧运动在改善成瘾、神经认知障碍、免疫力下降、运动功能损伤等多方面都已被证明有效,其中运动强度和运动时间是重要影响因素。抗阻训练与有氧运动相结合后治疗效果更佳,可能是更值得推广的治疗方法。身心运动（包括瑜伽、冥想、太极拳、气功）主要治疗神经认知障碍,在改善病患情绪、生活质量等方面具有独特效果。从生理机制上看,运动通过干预神经环路、突触可塑性、神经递质及其受体对症改善阿片类药物滥用诱发的危害。 相似文献
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运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。 相似文献
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乳酸是葡萄糖或糖原经过糖酵解无氧代谢过程的最终产物。长期以来,乳酸被广泛认为是导致运动能力下降和运动疲劳的代谢废物。然而,近年研究发现,乳酸在机体中具有重要作用：1）乳酸作为能量底物和糖异生前体,不是导致代谢性酸中毒的原因,反而起到缓冲作用;2）乳酸穿梭作用于靶向部位,发挥细胞间信号传导的信使作用;3）乳酸既是脑的重要能源物质,又可以介导运动改善认知和记忆的过程。 相似文献
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目的:帕金森病(Parkinson Disease,PD)是高发的运动障碍疾病,运动干预影响PD大脑活动和神经可塑性的研究结果不一致且机制未明。综合现有基于坐标点的功能性脑成像随机对照实验,可提供运动干预对PD神经可塑性影响的综合证据。方法:基于关键词在Medline,Embase,Cochrane,PsycINFO,PubMed等数据库其检索到以613篇文献,根据筛选标准最终纳入10篇,样本量共计137人。运用Ginger ALE软件,对纳入的文献进行激活似然估计(Activation Likelihood Estimation,ALE)元分析,计算每个脑区跨实验激活的可能性。结果:运动干预影响PD脑区激活的坐标点共71个,计算得出14个激活峰值点:包括左右大脑内侧额叶,左右小脑前叶、基底节;左半球颞中回、中脑;右半球扣带回、梭状回、舌状回、额下回和中央后回。结论:运动干预显著激活了与PD核心病理性损伤的脑区以及运动执行控制相关脑区。运动干预在脑激活层面有益于PD患者神经可塑性变化,这种变化可能是多个脑区协同变化的结果。 相似文献
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绿茶活性提取物对有氧性运动疲劳恢复的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
分析绿茶活性提取物对优秀赛艇和足球运动员有氧性运动疲劳后血清尿素（BU）含量、血清丙二醛（MDA）含量、血清肌酸激酶（CK）、血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化，表明绿茶活性提取物对骨骼肌损伤有抑制和修复作用，同时有效减少运动所造成的机体结构蛋白和功能蛋白的分解，以及通过直接清除氧自由基及其代谢产物、增强运动员机体抗氧化酶活力等机制，提高机体的抗氧化能力，减少过量自由基对机体的损伤作用，加速对剧烈有氧运动产生的自由基的清除，从而促进机体运动性疲劳恢复。 相似文献
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围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
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运动可以改善人体全身骨骼系统的代谢和功能,增强骨密度。本文运用文献资料法,探讨运动对中小学生骨密度的影响。研究结果表明：（1）不同运动方式对中小学生骨密度的作用不同;（2）不同的运动强度、运动的持续时间和运动频率对骨密度都有不同的影响;（3）开始运动的年龄对中小学生骨密度的影响也不同。（4）科学的体育运动对中小学生显得尤为重要。 相似文献
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试论运动减肥的神经—内分泌机制 总被引：23，自引：0，他引：23
肥胖发生的根本原因是能量不平衡，即食物摄入与能量消耗间的失衡。在食欲和能量消耗的调节过程中，神经－内分泌网络起着至关重要的作用。本文详细阐述了脑胰岛素和肥胖基因（ｏｂｇｅｎｅ）产物－Ｌｅｐｔｉｎ对机体食欲和能量消耗的调节作用，并对系统有氧运动减少腹部脂肪积累的神经－内分泌机制进行了初步探讨。研究结果提示，运动所引起脑胰岛素和脂肪组织ｏｂｍＲＮＡ表达水平升高，在运动减少腹部脂肪积累的过程中起重要作用 相似文献
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“肠漏”指的是在外界应激、高脂膳食等作用下,肠道通透性发生改变,使得肠道内革兰氏阴性菌发生移位,产生一系列的免疫激活。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是肠道革兰氏阴性菌的主要组成部分,也是内毒素的主要活性成分。应激能够损坏肠粘膜屏障,增加肠道通透性,从而使LPS移位进入血液,在血清中由LPS结合蛋白运输至单核细胞和巨噬细胞,再与Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR4)结合后激活机体的神经免疫系统,相关脑区免疫系统的激活可能导致抑郁行为的发生。TLR4信号通路过度激活是抑郁的触发因素之一。适度运动可以弱化“肠漏-免疫激活-抑郁性神经炎症”,缓解海马神经发生、神经营养因子的减少。运动对“肠漏-免疫激活”的调控是治疗抑郁行为的潜在靶点。对该机制的探讨、梳理,有助于正确理解“肠-脑”对话机制在抑郁行为发生中的作用,也为运动干预抑郁行为提供更多的研究思路。 相似文献
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《西安体育学院学报》2017,(5):590-598
目的观察运动对帕金森病(parkinson's disease,PD)模型大鼠初级运动皮层(M1)异常β振荡的调节作用,探究运动干预改善PD行为功能的可能原因。方法清洁级SD大鼠18只分为3组,即假手术组(Control,n=5)、PD组(PD,n=6)和PD运动组(PD+Ex,n=7),于内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)同时于M1区植入多通道电极。大鼠在造模后第1周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)旋转行为实验评价模型成功;PD+Ex组在第1周开始进行跑台训练(11 m/min,30 min/d,5 d/周,4周),各组大鼠在第0/1/2/3/4采用自主错步仪进行行为测试;采用在体多通道电生理技术,观察各组大鼠M1区在第0/1/2/3/4的局部场电位(LFPs),免疫组化技术检测黑质和纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果 TH免疫组化结果显示,PD+Ex组较PD组无显著性改变(P>0.05);自主错步行为测试结果发现,PD+Ex组的通过时间、前肢错步数和尾部滑落数及潜伏期较PD组均有显著性改善(P<0.01)。电生理学结果显示,PD组较Control组10~30 Hz的β频段异常增高(P<0.01);PD+Ex组在第1周β振荡的PSD较第0周无显著改变(P>0.05),在第2/3/4周(P<0.05)显著降低。结论运动干预调节运动皮层的功能活性,抑制M1区异常β振荡,进而改善其步态及自主活动能力。推测运动降低PD模型大鼠M1区异常β振荡介导了皮层-纹状体Glu能突触可塑性,调控输入至基底神经节的运动编码信息,最终改善大鼠的行为功能。 相似文献
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认知功能障碍是神经系统疾病的重要特征表现,受诸多因素影响。肠道微生物在维持机体健康和多种疾病的发展中发挥作用,肠道微生物失衡与躯体运动能力和脑认知功能障碍,如阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病关系密切。研究发现,运动干预可通过对肠道微生物的调节,建立肠-脑之间的联系,调控认知功能,改善神经退行性疾病,但不同方式的运动干预对肠道微生物的影响及其与认知功能的调节之间存在差异性。通过分析肠道微生物的生物学功能以及运动介导肠道微生物相关的改变与脑认知功能的关系,探讨肠道微生物在肠-脑神经联络以及运动调控肠道微生物改善认知功能的作用机理。 相似文献
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目的 全面评述不同运动方式的运动处方及其构成要素对代谢综合征的干预作用,探讨不同代谢综合征患者亚群适合的运动处方,为运动处方库中代谢综合征的预防和治疗提供参考。方法 采用文献资料法,以运动处方,代谢综合征,有氧运动等为中英主题词搜索相关研究并进行分类整理,形成清晰的研究思路。结果与结论 持续有氧运动对MS的干预作用最为全面,持续时间和运动频率是保证干预效果的基础;HIIT运动容量对MS患者的胰岛β细胞和血压参数在长期改善方面影响较大;RT运动容量是MS患者肌肉质量增加和健康相关指标改善的关键要素,独立于有氧运动可以长效改善SBP,胰岛素抵抗以及血糖血脂水平。 相似文献