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既往探讨运动神经保护效应生理机制的研究主要关注中枢神经系统的结构与功能对运动的适应性变化。近年来研究发现,骨骼肌在机体运动过程中能够通过多种途径从外周对中枢神经系统产生效益。以骨骼肌为外周靶点,结合运动干预的影响,全面总结骨骼肌介导运动神经保护效应的作用途径和分子机制,在此基础上梳理、总结出促进脑健康切实可行的运动干预策略。综述发现,运动时骨骼肌通过内分泌、能量代谢和抗炎等途径与大脑建立分子联系,是介导运动神经保护效应的主要作用途径;运动时骨骼肌能产生并分泌脑源性神经营养因子、鸢尾素、组织蛋白酶B、胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子21、瘦素、脂联素等肌细胞因子,这些肌细胞因子以激素的形式作用于大脑,产生神经保护效应;运动时骨骼肌会产生大量能量代谢产物,其中乳酸和α-酮戊二酸能透过血脑屏障作用于大脑,产生神经保护效应;运动状态下的骨骼肌可作为抗炎器官为机体创造良好的抗炎环境,通过诱导外周抗炎效应,缓解神经炎症,产生神经保护效应。 相似文献
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神经营养因子(neurotrophic factors,NFs)缺失是导致脑功能衰退及神经退行性疾病的重要因素。帕金森病(Parkinson’s disease,PD)属于神经退行性疾病的一种,患者常表现出静息性肌肉震颤、运动性肌力缺失、运动迟缓、姿势僵硬不稳、步态异常等病症,其病理基础是中脑黑质致密部基底神经节多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失和DA减少。研究认为,运动可通过促进NFs的表达,促进DA能神经元的存活和DA的增多,改善PD的病理和病症。其机制可能与运动诱导NFs增多,进而调节PD病理相关分子酪氨酸羟化酶、N-甲基-D-天冬氨酸受体、突触素、α-突触核蛋白表达以及改善氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症反应等有关,但其中的确切调节机制尚未得以完全揭示。同时,运动模式、运动强度和运动时间等因素,也在运动调节NFs表达中影响干预的差异。运动产生的机械刺激,引发血液循环通过血脑屏障与脑内信号分子的变化,激活脑内NFs相关信号通路,从而促进NFs调节PD脑内的相关信号分子,改善或缓解PD。通过分析运动干预调控NFs的表达,进而作用于脑内PD病理相关分子,探讨NFs在运动调控PD病理中的作用及机制。 相似文献
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对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
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运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。 相似文献
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脑源性神经营养因子是神经营养素家族中重要的神经生长因子,在神经可塑性方面有着重要作用。随着其生物学功能认识的不断深入,人们逐渐认识到运动刺激对脑源性神经营养因子在神经元中表达有影响。本文就近年来国内外有关不同方式运动与脑源性神经营养因子的相关研究现状作一综述。 相似文献
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骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 相似文献
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适宜运动训练对反复心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子的
影响 总被引：1，自引：0，他引：1
尹剑春 《天津体育学院学报》2009,24(1):75-78
目的:探讨适宜运动训练对心理应激大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:对SD大鼠进行为期8周,每次60min的游泳运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平变化.结果:(1)经过2周心理应激后,心理应激绀大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著低于对照组;(2)经过8周运动训练后,运动组人鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于对照组;同时运动+心理应激组大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)积分光密度、平均光密度、阳性物面积,面密度、阳性细胞数、数密度水平显著高于应激组;结论:适宜运动训练可以降低心理应激反应程度,使大脑海马区BDNF水平提高,维持大脑海马区在应激状态下的生理功能稳定. 相似文献
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骨骼肌是重要的运动器官和代谢器官,骨骼肌重构是骨骼肌在各种信号、分子、营养及运动刺激下的复杂生理和病理过程。对骨骼肌重构信号通路的认识可以为骨骼肌重构的医学干预提供线索。对目前发现的调节骨骼肌重构的信号通路的结构进行综述,并对运动、营养与骨骼肌重构的关系进行了论述。 相似文献
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Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明，细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用，尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献
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运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。 相似文献
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目的:肌源性神经营养因子(neurotrophins,NTs)对神经肌肉接头(neuromuscular junc-tion,NMJ)的正常发育起重要作用,旨在分析NTs在成长期(离乳-性成熟)骨骼肌的蛋白水平特征,了解其在NMJ发育中的作用及运动干预的影响。方法:对3周龄SD雄性大鼠分别进行运动增强(跑台运动)和运动减弱(尾部悬吊)干预,测定并比较正常发育及运动干预下几种NTs蛋白水平的差异。结果:NT-3和BDNF蛋白水平在大鼠3～4周龄和5～8周龄各有一次峰值,NT-4蛋白水平不具备这一时间特征;运动组NT-4以及NT-3和BDNF在3～5周龄的蛋白水平高于对照组,悬吊组则低于对照组。结论:NT-3和BDNF对NMJ在出生后早期和青春期的正常发育起重要诱导作用。NT-4则主要与NMJ神经肌肉活动依赖性功能发育有关;运动训练可以在成长期促进NT-4以及出生后早期NT-3和BDNF蛋白水平的升高,从而促进NMJ发育成熟。 相似文献
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目的：探索多模式运动对轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment,MCI）老年人认知功能、神经营养因子（neurotrophic factors,NFs）及全脑体积的影响。方法：26名MCI老年人参与实验,随机分为对照组[n=14,年龄（74.77±6.04）岁]与运动组[n=12,年龄（73.83±7.51）岁],运动组进行20周多模式运动干预（60 min/次,3次/周）。评估干预前后认知功能、全脑体积及外周血清NFs水平。配对比较干预前后各类数据变化,并对认知功能变化与NFs、全脑体积变化关系进行相关分析。结果：运动干预后MCI老年人整体认知功能、注意力、言语流畅性显著提高（P<0.05）,逻辑记忆与执行功能无明显变化（P>0.05）;外周血清NFs水平升高、脑灰质体积增大、脑脊液体积缩小、脑组织分数占比提高（P<0.05）;注意力与言语流畅性变化与脑灰质体积、脑组织分数,外周血清NFs水平的变化相关。结论：多模式运动干预可改善MCI老年人整体认知功能、注意力与言语流畅性,提高血清NFs水平,引起脑灰质体积增大,脑脊液体积缩小,脑组织分... 相似文献
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对体育锻炼介导骨骼肌分子钟的相关文献进行综述,分析骨骼肌分子钟与体育锻炼的关系。发现：体育锻炼可调节骨骼肌的分子钟,并影响昼夜节律的振幅和相位,骨骼肌的运动能力也受到昼夜节律基因振荡中断的影响,运动对骨骼肌时钟基因的表达亦具有特定的昼夜时间效应;体育锻炼介导骨骼肌昼夜节律分子钟的授时途径主要表现在中央时钟的间接介导、骨骼肌收缩直接驱动、细胞反应因子的诱导、应激激素释放的调节等方面;体育锻炼介导骨骼肌昼夜节律分子钟能有效改善骨骼肌萎缩、睡眠障碍、代谢性疾病和心血管疾病。认为：体育锻炼可在骨骼肌的昼夜节律系统中重新设置时钟,而个性化的定时锻炼亦可作为昼夜节律紊乱相关病理的有效处方,同时将运动和营养干预与分子钟同步也会最大限度地发挥体育锻炼对全身健康的促进作用。 相似文献
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目的：神经肌肉系统将训练刺激转换为长期适应性变化的能力是短跑运动训练可塑性的重要生物学基础。本文拟对短跑训练诱发神经肌肉功能重塑和代谢适应性变化相关分子机制和最新研究方法进行系统分析探讨。方法：采用最新文献研究和前瞻性分析相结合的方法,本文对短跑训练神经肌肉功能重塑及适应性代谢变化的关键影响因素进行分类整理和归纳分析,并对代谢组学应用于短跑训练机体适应性变化及疲劳发生的有效监控和干预进行研究展望。结果：脑源性神经营养因子(BDNF)等运动因子能够以旁分泌方式在调控肌肉卫星干细胞分化和神经肌肉系统功能重塑发挥关键作用;Ca2+离子通路及p53/PGC-1α、AMPK、p38MAPK等线粒体生物发生和能量代谢调节的关键分子是介导短跑训练通过表观遗传变化诱导运动表现提升和能量代谢稳态调控网络的重要靶点。根据专项特点有针对性地进行整合间歇训练、速度力量训练和连续循环训练的高强度功能性训练(HIFT),以均衡方式对神经肌肉及心血管多系统产生整体训练负荷刺激,能够更有效诱发BDNF表达和分泌,激活表观遗传学关键通路,在提高短跑训练生理适应性(氧利用率及能量代谢)及神经系统可塑... 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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目的:通过分析整合抑郁症的神经生物学机制,并结合运动锻炼的调控作用,系统地整理运动锻炼改善抑郁症的神经生物学机制。方法:通过PubMed和ScienceDirect等网站中搜索关键词"exercise""depression""neurotrophic factors""HPA axis""immune system""BDNF""IL-6"等,分析相关文献,综述抑郁症的神经生物学相关机制以及运动锻炼改善抑郁症的神经生物学机制。结果:运动锻炼能够有效调控神经营养因子浓度、糖皮质激素水平、中枢神经系统特定部位的形态结构以及前炎症细胞因子的释放,诱导中枢神经系统海马神经发生,从而有效刺激中枢神经系统。结论:1)运动锻炼通过调节中枢神经系统神经生物学相关机制缓解抑郁症症状;2)建议将运动锻炼作为缓解抑郁症的一种有效干预措施。 相似文献
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下丘脑位于大脑底部,靠近内侧隆起,可传感神经元及整合神经胶质细胞,并将信号传导转化为生理功能,激活内分泌和神经系统,继而调节能量代谢和骨骼稳态。在下丘脑的AgRP/NPY神经元和POMC/CART神经元饮食调节体系中,下丘脑可刺激骨骼发生发展,最终将机体调至新的生理功能状态。此外,骨骼内分泌源激素骨钙素(osteocalcin,OCN)和脂质蛋白2(lipocalin-2,LCN2)能够反调节于下丘脑,改善下丘脑介导能量代谢水平。基于此,研究将从下丘脑-骨骼信号传导和骨骼-下丘脑信号传导两方面进行论述,并以能量代谢为穿梭靶点,以运动干预为手段,论述下丘脑调节能量代谢和骨骼反调节相关功能,阐述运动调节能量代谢和骨代谢之间的影响。 相似文献
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“肠漏”指的是在外界应激、高脂膳食等作用下,肠道通透性发生改变,使得肠道内革兰氏阴性菌发生移位,产生一系列的免疫激活。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是肠道革兰氏阴性菌的主要组成部分,也是内毒素的主要活性成分。应激能够损坏肠粘膜屏障,增加肠道通透性,从而使LPS移位进入血液,在血清中由LPS结合蛋白运输至单核细胞和巨噬细胞,再与Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR4)结合后激活机体的神经免疫系统,相关脑区免疫系统的激活可能导致抑郁行为的发生。TLR4信号通路过度激活是抑郁的触发因素之一。适度运动可以弱化“肠漏-免疫激活-抑郁性神经炎症”,缓解海马神经发生、神经营养因子的减少。运动对“肠漏-免疫激活”的调控是治疗抑郁行为的潜在靶点。对该机制的探讨、梳理,有助于正确理解“肠-脑”对话机制在抑郁行为发生中的作用,也为运动干预抑郁行为提供更多的研究思路。 相似文献