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相似文献
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1.
运动对心脏肾素-血管紧张素系统的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素Ⅱ及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。  相似文献   

2.
血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS),可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),在高血压,心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用,并对运动与AngⅡ的关系进行综述,寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值,是一个值得研究的问题。  相似文献   

3.
心脏内分泌激素与运动心脏形成的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文采用文献资料法,对与运动心脏关系密切的心脏内分泌激素中的内钠素、肾素-血管紧张素系统(RAS)、内皮素以及它们与运动心脏形成的关系的现代研究作一综述。  相似文献   

4.
过度训练对大鼠心肌肾素—血管紧张素系统及有关酶的影响   总被引:18,自引:1,他引:17  
在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。  相似文献   

5.
在建立耐力训练模型的基础上,用免疫组织化学法和计算机图像处理技术,对耐力训练后大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的分布及其表达进行观察,探讨耐力训练对心脏局部血管紧张素Ⅱ表达的影响。结果表明:心脏局部血管紧张素Ⅱ主要分布在心肌细胞的肌浆和肌膜上,在冠状血管壁的平滑肌上也有分布,但没有心肌细胞中丰富;经耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数显著增加,心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的血管紧张素Ⅱ免疫阳性反应增强,提示耐力训练可以增强大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的表达,诱导运动性心肌肥大的形成。  相似文献   

6.
研究表明 ,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病 ,运动性机能密切相关。其作用可分为两方面 ,一是对肾脏的机能影响作用 ,二是对心血管系统的作用。本文就血管紧张素Ⅱ的产生、生理与运动机能的研究进展做一全面综述。  相似文献   

7.
为了探讨急性运动对血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的影响以及它们在运动后蛋白尿生成机制中的作用。本文观察了大鼠大强度间歇负重游泳运动后PRA、AⅡ浓度的变化及尿总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)β2微球蛋白(β_2-mG)排泄率变化。结果发现:①急性运动可导致PRA、AⅡ明显升高(P<0.05;P<0.01),运动后尿TP、ALb、β_2-mG排泄率也有明显增加(P<0.01)。②PRA-AⅡ与尿ALb之间存在明显的相关性(P<0.05)。提示肾素-血管紧张素系统参与了运动后蛋白尿的生成过程。  相似文献   

8.
肾素-血管紧张素系统与心血管疾病有着复杂而密切的联系.近年来,研究证实一种新型的血管紧张素转换酶ACE2参与了包括血管紧张素在内的多种肽的代谢过程,在心血管疾病的病理生理方面发挥着重要作用.本实验通过运动对SHR大鼠心肌ACE2mRNA表达的影响,探讨运动降低高血压可能的机制.研究结果显示:8周游泳运动,使得运动的T组SHR大鼠心肌AngⅡ较不运动的S组SHR大鼠显著降低;而ACE2mRNA表达上,运动能显著提高SHR大鼠的ACE2mRNA的表达,但并不能达到正常大鼠的水平;运动能有效提高SHR大鼠心肌和血清中NO的含量.  相似文献   

9.
运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化.结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒.耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%.提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生.  相似文献   

10.
运动解剖     
G804.4运动对心脏肾素--血管紧张素系统的影响=Effects of exercise on renin-angiotensin systemin heart[刊,中,A]/庄涛,李颜合(上海体育学院研究生部),潘珊珊(上海体育学院运动科学系)//上海体育学院学报.-2003,27(4).-54-58参18(SJ)运动//心脏//血管紧张素//运动医学 采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素--血管紧张素系统的产生及作用机制:探讨了运动对心  相似文献   

11.
心钠素 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)是心房细胞分泌的一种肽类激素 ,主要作用于心脏局部、血管和肾脏等组织 ,具有利钠、利尿、舒张血管、调节血压和对抗肾素血管紧张素系统 (RASS)等作用。心钠素的发现改变了人们对心脏的传统认识 ,使人们对心脏功能有一重新认识。之后证实心脏存在一个内分泌系统 ,它所分泌的心源性肽类激素作用于心脏自身与心脏的结构与机能重塑有密切关系 ,而且还可作用于心外组织 ,并且参与多种疾病的病理生理过程。  相似文献   

12.
赵杰修  胡扬  叶鸣 《体育科学》2007,27(2):58-66
高血压病是一种遗传性疾病,属于复杂性状疾病范畴,是“基因-基因”与“基因一环境”相互作用所致的多基因遗传性疾病。与高血压形成相关的部分基因主要是肾素、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、原癌基因和抑癌基因、血管紧张素Ⅱ的1型受体、内皮型一氧化氮合酶、α-内收蛋白、G蛋白β3亚基、激肽释放酶。运动防治高血压的分子生物学机理方面的研究还很少,仅仅对高血压某一领域进行了的部分研究、缺乏系统性和深入性。运动防治高血压的效果存在着明显的个体差异。近年来关于高血压个体的训练敏感性与基因多态性之间的研究已有报道,这对阐明运动防治高血压效果的个体差异机理以及制定合理的个性化运动处方很有意义。  相似文献   

13.
孙焱 《沈阳体育学院学报》2004,23(2):135-136,154
目的:探讨急性力竭运动对SD大鼠血浆和心肌细胞中ET、AGTⅡ含量及心肌细胞膜上ETR活性的影响。方法:雄性SD大鼠进行急性力竭游泳,用放射免疫法测定大鼠ET、AGTⅡ及ETR。结果:急性力竭大鼠血浆AGTⅡ和ET均显著高于对照组(P<0 01);心肌细胞中AGTⅡ与对照组相比无显著性差异(P>0 05),ET含量则明显高于对照组(P<0 01);且可上调ETR的数量和亲和力(P<0 01)。结论:力竭运动有可能导致心肌的损伤,且其对心血管功能的影响,不仅通过促进内分泌激素浓度的改变(含量的变化),而且可通过改变受体的亲和力及结合容量,从而使激素的作用效力发生变化,进而影响心血管功能。  相似文献   

14.
目的:研究悬吊废用和外源性血管紧张素Ⅱ对大鼠骨骼肌运动终板形态和功能的影响。方法:雌性SD大鼠32只,体重(200~220)g,分成4组,每组8只,包括安静对照组(C)、安静加血管紧张素组(CA)、尾部悬吊组(T)、悬吊加血管紧张素组(TA)。T和TA组采用尾悬吊造成腓肠肌的废用萎缩。CA和TA组利用缓释泵稳定地对体内释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。取材后,氯化金(AuCl3)染色法显示运动终板的形态;乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法显示AchE的相对含量;Western blot法测定神经营养因子-3(NT-3)的相对含量。结果:与C组相比,T组运动终板核面积和AchE相对含量均显著性下降(P<0.01),而TA组两指标比T组有显著性的提高(P<0.01);与C组相比,CA组NT-3表达显著性升高(P<0.01),而T组NT-3的表达显著性下降(P<0.01);TA组NT-3显著高于T组(P<0.05)。结论:悬吊废用会导致运动神经末梢和运动终板发生退化;AngⅡ有可能通过神经营养因子的作用阻止肌肉运动终板的退化。  相似文献   

15.
耐力训练对性成熟前后大鼠肾脏AⅡ- R的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用组织切片放射配基受体结合分析法,观察了大鼠性成熟前后耐力训练对肾脏血管紧张素(AⅡ-R)的影响。结果显示,肾脏AⅡ-R随性成熟而增长,耐力训练也可使其下调。提示,AⅡ-R下调可能是安静状态受训练者处于心血管系统的“能量节省化”状态的内部机制  相似文献   

16.
力竭游泳对鼠肾超微结构的影响和尿蛋白机制的研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
本研究用透射电镜观察了大鼠长时间力竭游泳后肾组织超微结构变化;测定了血浆血管紧张素Ⅱ浓度及尿中总蛋白、白蛋白、β2-微球蛋白排泄率变化。结果显示:力竭游泳后肾小球滤过膜(GFM)、肾小管皮细胞超微结构出现缺血损害改变;血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高(P<0.01);尿总蛋白、白蛋白、β2-微球蛋白的排泄率均升高(P<0.05);其中以白蛋白排泄率升高最明显,且与血管紧张素Ⅱ浓度呈正相关(r=0.66,P<0.05)。  相似文献   

17.
在SD大鼠运动超负荷和压力超负荷心肌肥大模型上发现,无论是一般运动负荷还是运动超负荷,心肌局部RAS系统均对心肌间质胶原重构起重要调节作用;ALd与心肌间质胶原的生理性重构无明显相关关系,主要参与其病理性重构,且与AngⅡ关系密切,上述结果表明,运动超负荷心肌间质胶原重构受RAS-ALd系统调节。  相似文献   

18.
运动心脏及其形成机制(综述)   总被引:2,自引:0,他引:2  
赵海军  邓树勋 《体育学刊》2002,9(2):121-123
采用献资料法回顾了运动心脏及内分泌的研究情况,从不同运动项目对心脏形态、结构、功能的影响及心纳素、降钙素基因调节肽、内皮素和血管紧张素等心血管调节肽对心脏内分泌作用两方面进行综述,探讨了运动对心脏的影响及内分泌在运动心脏形成中的作用。  相似文献   

19.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P <0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P <0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P<0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程.  相似文献   

20.
胡先生患高血压后,一直服用降压药尼莫地平,血压控制较好。最近,他因为生意不顺利很烦心,血压上升,且居高不下,便将以前吃剩下的氨氯地平和尼莫地平一起服用,可效果并不理想,这是什么原因呢?大家知道,常用的抗高血压药有六大类,包括利尿药、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体  相似文献   

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