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1.
摘要：低氧可能对机体代谢异常有着积极的调节作用。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,参与骨骼肌能量代谢的调节。目的：采用动物实验,观察低氧暴露不同时间对小鼠骨骼肌apelin表达的影响;通过细胞实验进一步探讨HIF-1α是否参与了低氧对小鼠骨骼肌apelin表达的调节。方法：动物实验采用C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组（0h）和不同时间低氧暴露组（6h、24h、48h）,每组10只,共4组。低氧组氧浓度约为11.2%,低氧暴露结束后即刻取材。细胞实验采用C2C12细胞,分为常氧对照组（N）、低氧暴露组（H）、低氧对照组（H+siControl）和低氧HIF-1α沉默组（H+siHIF-1α）,共4组。转染48 h沉默后,在低氧浓度为5%的低氧中培养72 h,收集细胞。Western blot 测定骨骼肌组织和细胞apelin、APJ、HIF-1α的蛋白表达。RT-PCR测定骨骼肌中apelin、APJ、HIF-1α mRNA含量。结果：1）与0h组相比,6h、24h和48h组小鼠骨骼肌apelin/APJ mRNA和蛋白及HIF-1α mRNA表达均增加。与6h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin mRNA及HIF-1α mRNA和蛋白表达量增加。与24h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin和HIF-1α mRNA表达量显著增加。2）与N组相比,H组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达增加。与H组和H+siControl组相比,H+siHIF-1α组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达降低。结论：模拟常压低氧暴露（11.2%氧浓度）6 h可显著增加小鼠骨骼肌apelin/APJ的表达,并且其表达水平呈时间依赖性;HIF-1α参与了低氧对骨骼肌apelin/表达的调节作用。揭示了低氧与骨骼肌apelin表达的关系,为低氧暴露促进健康提供理论依据。 相似文献
2.
从拟南芥中克隆得到AtACO3基因的全长cDNA序列. 半定量PCR实验结果表明,200 μmol/L CuCl2处理能明显抑制该基因的表达,而200 μmol/L ZnCl2处理1 h则可显著促进其表达. 为验证AtACO3蛋白N端的功能,构建AtACO3 5'端1632 bp基因片段的原核表达载体pET30a-AtACO3-N,并转化大肠杆菌. SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测结果显示,该基因片段可以在大肠杆菌中稳定表达. 进一步的抗性实验表明,异源表达基因AtACO3的N端序列能提高大肠杆菌的Zn2+耐受性. 相似文献
3.
hCLP46是从MDS-AML的CD34＋细胞cDNA文库中筛选出的一个新的基因,为了进一步对该基因进行功能、性质研究,本实验利用RT-PCR技术对该基因进行了组织特异性表达检测,并将该基因构建到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,转染U937细胞,发现过量表达该基因的U937细胞能够抑制TGF-对p15基因的上调。此外,利用生物信息学手段对该基因进行序列分析,得到其启动子区存在一个典型的“CpG island”。提示该基因有可能参与甲基化调节途径。通过本文的研究,为进一步研究该基因的作用机制打下基础。 相似文献
4.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18);24h组(E24组,n=18);48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI);检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01);与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
5.
从垂序商陆(Phytolacca americana)的重金属镉胁迫下商陆幼苗叶片的正反向抑制性消减杂交文库(SSH文库)中,获得商陆寡肽转运蛋白基因的EST序列. 利用RACE的方法克隆到该基因的全序列cDNA(PaOPT,GenBank注册HQ647015). PaOPT基因在进化中的地位分析表明:它可能属于OPT 3 基因家族. 利用实时荧光定量PCR的方法,分析PaOPT的组织表达特异性以及商陆种子成熟及萌发过程的表达模式. 结果表明,该基因是一个在种子中特异性表达的基因,预测它对植物的生长发育有着重要的作用. 相似文献
6.
摘要：目的：采用一次性AICAR注射动物模型,观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法：采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化;采用Western blot方法,测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化;采用实时荧光定量PCR方法,测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高（P<0.05或 P<0.01）;AICAR注射后1、2、7 h,Akt磷酸化水平下降（P<0.05或P<0.01）,分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍;AICAR注射后1、2 h,FoxO3a磷酸化水平降低（P<0.05）,分别是对照组的0.32倍、0.41倍;与对照组相比,AICAR注射后1、2 h,MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高（P<0.01）,AICAR注射后7 h,MuRF-1 mRNA表达量升高（P<0.05）。结论：AMPK在细胞内可能调节多条信号通路,多种蛋白质降解途径,通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO,促进泛素蛋白连接酶的表达,降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献
7.
目的:观察8周有氧运动对大鼠心肌组织内Rho GTPases蛋白表达和mRNA转录的影响。方法:符合实验条件的20只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组的运动方式采用跑台运动。以左室心肌肥厚指数作为判断心室重构形态学的指标;采用Western Blot法检测大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42蛋白表达的变化;采用Real Time PCR观察8周有氧运动对大鼠心肌组织RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA转录的影响。结果:8周有氧运动下调大鼠心肌组织内RhoA、Rac1和Cdc42的蛋白表达和mRNA转录,但是并未引起心室重构。结论:运动对心肌内Rho GTPases的调控可能是心脏对运动锻炼产生良好适应的分子机制之一。 相似文献
8.
邵月 《广州体育学院学报》2011,31(6)
目的:研究一次急性运动对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴P53、SCO2和COXII基因表达的影响。方法:20只大鼠随机分为2组:安静组(CON,n=10)、一次急性运动组(AE,n=10)。建立SD大鼠一次急性60分钟跑台运动实验模型,在一次急性运动后即刻断头处死切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果:1)AE组P53mRNA转录、蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。2)AE组SCO2基因转录水平与CON组相比显著性升高(P<0.05),但AE组SCO2蛋白表达水平与CON组相比则没有显著性差异(P>0.05)。3)AE组COXIImRNA转录水平和蛋白表达水平与CON组相比均没有显著性差异(P>0.05)。结论:一次急性运动对P53调节的线粒体有氧呼吸通路影响不是太大,P53基因转录和蛋白表达均没有产生显著变化,SCO2基因转录水平显著上调,但这种上调并没有反应在蛋白表达上,COXII基因转录和蛋白表达都没有产生显著性变化,线粒体有氧呼吸的运动适应性改善仅靠一次急... 相似文献
9.
目的实验以非小细胞肺癌H1299细胞(简称H1299细胞)为研究对象,主要探讨白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡作用的影响以及进一步探讨其作用机制。方法在H1299细胞中导入野生型p53质粒,加入不同浓度的白藜芦醇,通过MTT法确定白藜芦醇联合野生型p53质粒的最佳作用浓度,并检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对细胞增殖的影响;光镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡率的影响;RT-PCR实验方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9的表达水平。结果白藜芦醇联合野生型p53质粒能明显抑制H1299细胞的增殖,诱导H1299细胞凋亡,明显抑制Bcl-2基因的表达水平,促进Bax、caspase3、caspase9基因的表达水平。结论白藜芦醇联合野生型p53质粒能够明显抑制H1299细胞的增殖,可能通过促凋亡基因Bax、凋亡蛋白酶Caspase3,Cas?pase9的表达,抑制抑凋亡基因Bcl-2的表达,从而激活细胞中线粒体介导的凋亡通路,诱导H1299细胞凋亡。 相似文献
10.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
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长期运动训练对运动性低血色素大鼠组织转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切. 相似文献
12.
运动性低血睾酮发生机理的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为了探讨运动性低血睾酮发生的机理及不同中药调理方式对其产生的影响,将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法)和服药2组(M2,补肾法),采用PCR技术和放免法观察8周递增负荷游泳和不同中药调理方式对不同组别下丘脑促性腺激素释放激素GnRHmRNA、雄性激素受体ARmRNA、垂体黄体生成素LHmRNA和卵泡刺激素FSHmRNA表达和血睾酮的含量的影响.研究结果显示:与对照组相比,训练组血睾酮显著降低(P<0.05),同时,LHmRNA和FSHmRNA 、GnRHmRNA 和ARmRNA表达水平下调,M1组和M2组血睾酮均显著高于训练组(P<0.05;P<0.05),并且上述基因表达水平上调,M1组的效果优于M2组.结果提示:长时间大运动量训练可造成运动性低血睾酮,使下丘脑GnRHmRNA、ARmRNA垂体LHmRNA 、FSHmRNA表达水平下降,负反馈作用受到不同程度的抑制,采用两种不同的中药调理方式对运动性低血睾酮有不同程度的预防作用,减缓HPG轴负反馈抑制作用,即改善了HPG轴的功能,且M1组优于M2组. 相似文献
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曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
14.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究. 相似文献
15.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
16.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
17.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献
18.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
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为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献