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1.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
2.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
3.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
4.
陈婷 《河北体育学院学报》2016,30(4):74-82
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85％-90％,体重下降2％).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P＜0.01,P＜0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P＜0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P＜0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P＜0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P＜0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P＜0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P＜0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P＜0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P＜0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P＜0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应. 相似文献
5.
空气污染对运动人群血清IL-6、TNF-α表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:通过观察血清IL-6、TNF-α含量的变化,探讨大气污染对运动人群免疫功能的影响。方法:在空气污染区选取经常参加户外运动的人群为实验组(EG),非运动人群为阳性对照组(CG1);在洁净区选取健康非运动人群为阴性对照组(CG2)。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:CG1和EG受试者血清中IL-6、TNF-α含量显著高于CG2(P<0.05,P<0.01);EG血清中TNF-α含量显著高于CG1(P<0.05)。结论:血清中IL-6、TNF-α含量变化与污染物接触量有关。在污染环境中运动更易引起机体的炎性反应,增加对疾病的易感性。 相似文献
6.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
7.
观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一. 相似文献
8.
目的:探讨外源性磷酸肌酸补充对力竭运动时中枢单胺类神经递质代谢的影响。方法:4月龄48只C57/BL小鼠(雌雄不限),1周适应性游泳训练后,随机分为安静对照组(SC)、一次性游泳力竭组(SE)和磷酸肌酸补充游泳力竭组(CE)。磷酸肌酸补充组实验前30 min腹腔注射磷酸肌酸钠(500 mg/kg),SE组注射生理盐水阴性对照。力竭游泳结束即刻取材皮层、海马、下丘脑、纹状体、脑干和小脑6个脑区。脑组织取材即刻高功率微波灭活糖原合成与分解酶。高效液相色谱法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)及其代谢产物双羟苯乙酸(DOPAC)含量。结果:1)磷酸肌酸补充明显延长游泳至力竭的时间;2)力竭时皮层、海马和脑干NE和DA增加,下丘脑NE和DA下降,海马和脑干DA代谢增加明显。各脑区5-HT及其代谢力竭时均增加。磷酸肌酸补充对NE和5-HT力竭时变化影响不大,但增加皮层及下丘脑DA含量,使其具有较高的DA/5-HT比值。结论:磷酸肌酸补充延长力竭时间的作用机制之一是调节皮层和下丘脑单胺类神经递质的代谢,使其具有较高的DA/5-HT比值。 相似文献
9.
白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:观察白藜芦醇对小鼠免疫和抗氧化功能的影响。方法:采用小鼠游泳训练的方法复制疲劳模型。30只健康昆明种小鼠随机分成3组,对照组、运动组、运动 白藜芦醇组,每组10只。游泳训练6周,6周后进行力竭游泳。测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,胸腺和脾脏指数,小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:白藜芦醇组与运动组比较,运动小鼠力竭时间明显延长,腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显增高(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数变化明显增加;小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,血清丙二醛(MDA)含量下降。结论:白藜芦醇可提高机体免疫力和抗氧化功能。 相似文献
10.
运动对大鼠心肌GSH、GSSG含量及GSH/GSSG的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
本实验以游泳训练的大鼠为实验模型,观察雄性SD大鼠心肌GSH、GSSG的含量以及GSH/GSSG的比值.发现经10周递增负荷的游泳训练和长时间力竭运动后,大鼠心肌GSH含量显著下降,GSSG的含量显著升高,心肌的GSH/GSSG的比值降低,P＜0.05,提示长时间力竭运动致活性氧产生增加,GSH/GSSG氧化还原缓冲作用改变的可能性增加,影响了细胞信号传递过程.发现心肌GSH含量有下降趋势.本实验还观察了大鼠心肌中巯基含量,发现巯基与GSH的变化相一致,从侧面反映运动导致机体活性氧产生增加,细胞氧化还原状态发生改变的可能性增加. 相似文献
11.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
12.
运动训练对大鼠锌铜代谢及血清ALP,LDH活性影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
通过对大鼠1次力竭性游泳和4周耐力性游泳训练后锌、铜代谢及血清碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化的研究,结果发现:1)1次力竭性游泳运动导致大鼠锌、铜在体内重新分配,即通过血液运输,从骨骼肌向肝脏、心脏转移。2)4周耐力性游泳训练使大鼠机体增加对锌的储存,大鼠不表现锌缺乏,但大鼠体内铜储量下降,有导致缺乏可能。3)1次力竭性游泳运动后大鼠血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶活性升高,但这些酶活性的升高与血清锌浓度上升没有明显相关关系。4)4周耐力性游泳训练使大鼠安静时血清乳酸脱氢酶活性升高,说明长期耐力运动有选择性导致某些血清酶活性升高的可能。 相似文献
13.
中小负荷运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定. 相似文献
14.
摘要：目的： 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法：32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16)，12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS)，运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动，每30 min休息5 min，运动结束8 h处死小鼠，分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs)，流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞；罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子；RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果：与NC组相比，HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比，HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论：长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖，内脏脂肪组织巨噬细胞，尤其M1型巨噬细胞数量增加，促炎症因子基因表达增加；一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症，可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关，与巨噬细胞数量无关。 相似文献
15.
为了解福司可林是否具有降体脂提高运动能力的作用 ,选用 5 0只雄性小白鼠 ,随机分为 5组进行实验。结果发现 ,短期服用 Forscolin对小鼠体重无显著性影响 ,降低小鼠脂肪含量 ,但未达显著水平 ,显著提高小鼠负重游泳至力竭时间 (P<0 .0 5 ) ,而一次服用无显著效果 ,这可能与其改善糖、脂肪代谢有关 ,短期服用Forscolin小鼠血清甘油三酯升高 (P<0 .0 5 ) ,胆固醇降低 (P<0 .0 1) ,力竭游泳后 ,血糖水平高 ,甘油三酯水平低 ,说明服用 Forscolin可增加游泳运动时脂肪动员 ,促进脂肪利用 ,减少糖的利用。因此 ,短期服用Forscolin可通过调节糖、脂肪代谢 ,显著延长小鼠负重游泳时间 ,同时有降低小鼠脂肪含量的作用。 相似文献
16.
一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌-actin基因表达及针刺对其影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin) mRNA表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组分别在运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h取大鼠股四头肌.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定α-actin mRNA表达.研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠股四头肌α-actin的基因表达明显下降,其恢复过程大于72 h.针刺有可能促进运动后大鼠股四头肌α-actin基因表达的恢复. 相似文献
17.
运动训练对大鼠白肌线粒体功能影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭性运动为模型，观察了力竭运动和递增负荷训练对大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果显示：力竭运动可使大鼠白肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和线粒体还原型谷脱甘肽含量及总Ca^2 浓度显著降低；而递增负荷训练可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性。保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原型谷脓甘肽含量及总Ca^2 浓度。 相似文献
18.
本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。 相似文献
19.
原花青素对大鼠力竭运动后不同时相肝脏自由基代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
原花青素作为一种天然的抗氧化物质,有着良好的清除自由基的能力和抗氧化活性.本实验通过建立一次性力竭游泳运动的模型,探讨原花青素对力竭运动造成的肝损伤的保护作用,通过检测运动后即刻、运动后2小时、运动后6小时肝脏组织中SOD、T-AOC 活性、MDA含量,观测不同组别各时相指标差异情况,分析比较给药组和对照组肝脏各指标变化情况以及运动后的恢复情况.为减轻力竭运动对肝脏的损伤,避免过度疲劳和运动性损伤提供实验和理论依据,也为运动训练中科学的补充抗氧化剂提供一定的理论支持. 相似文献
20.
李刚 《广州体育学院学报》2013,33(5):104-108
方法:将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预.8周后用计数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达.用TNF-α因子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响.结果:1)运动组BMSCs生长速度明显快于对照组;2)成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3)运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4)在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢,Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高;对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化.结论:运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一. 相似文献