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相似文献
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1.
肥胖与运动减肥机制的研究历来是运动医学领域的研究热点。肥胖基因 ( ob gene)的发现与克隆使肥胖问题的研究进入了分子时代 ,也为运动减肥机制的探讨开辟了新的领域。  相似文献   

2.
摘要:目的:通过对小鼠生长期实施运动干预,结束后去卵巢模拟妇女绝经后骨质疏松症,静养至晚年,研究生长期运动对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:40只5周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为5组:安静组,运动组,假手术组,安静+去卵巢组,运动+去卵巢组。运动组和运动+去卵巢组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。训练结束后进行第一次测试,取安静组和运动组两侧前肢检测骨密度;右侧胫骨和股骨提取mRNA,检测其骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达。同时假手术组实行去卵巢假手术,安静+去卵巢组和运动+去卵巢组摘除卵巢。此三组小鼠静养6周后处死,测试指标与第一次相同。结果:与安静组相比,运动组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加;与安静+去卵巢组相比,运动+去卵巢组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加。结论:生长期运动干预通过提高峰值骨量、促进小鼠骨组织成骨细胞的分化和活化,从而有效预防绝经期妇女骨质疏松症的发生;生长期运动干预对去卵巢小鼠成骨细胞分化和活化的促进作用可能与骨组织TGF-β1、Smad3和OC基因表达的变化有关。  相似文献   

3.
摘要:目的:探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法:Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后,再给予8周抗阻力运动干预,检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量,检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果:与高脂组相比,抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标,并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达,降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外,正常大鼠心肌细胞的体外研究表明,SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论:抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性,调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢,使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换,改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法,改善肥胖诱导的心血管并发症。  相似文献   

4.
儿童单纯性肥胖症及其运动疗法的研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
本文就国内外关于儿童单纯性肥胖症的病因、危害及其运动疗法的研究进行了综述:1)肥胖的病因:目前研究已经发现了遗传基因的存在,并已证实遗传基因在肥胖的发生中起着一定的作用,同时一些环境因素如饮食、运动、行为等也与肥胖密切相关;2)肥胖的危害:肥胖不仅严重影响着儿童青少年的生长发育,而且还会损害他们的心肺功能,使其有氧活动能力和心脏储备功能降低;同时肥胖还会造成儿童心理的和社交能力的障碍,有些学者研究表明,肥胖特别是重度肥胖已影响儿童的智力发育;3)肥胖的运动疗法:运动不仅可以增加能量的消耗、促进体内脂肪的分解;还可以改善心肺功能、提高体力耐受性。并在使体重下降的同时能使机体成份发生良好的变化,从这一点来说,运动疗法优于其它方法,但单独运动的效果并不明显。关于儿童运动处方的制定还存在一定的困难和局限性,特别是儿童运动时靶心率的确定,还没有统一的标准,有待于进一步探讨。  相似文献   

5.
东莞市中学生隐性肥胖的调查与对策   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对广东省东莞市后街中学初、高中的新生进行测量分析,发现在初、高中生中肥胖和隐性肥胖男、女生部占有一定的比例,组织隐性肥胖者进行为期3个月的特定运动处方训练,证明通过运动处方训练,大部分隐性肥胖者可转为标准体重,降低其脂肪含量,并能提高其部分身体素质。由此说明,中学生肥胖可以即早发现其趋势并采用相应的运动处方即时进行预防。据此,为研讨中学生的体质健康和预防肥胖提供一定的参考资料和依据。  相似文献   

6.
目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪细胞线粒体含量、活性及有氧代谢相关基因的影响。方法:采用普利莱法测定线粒体含量、活性,采用分光光度法测定细胞色素氧化酶(COX)的活性,采用RT-PCR测定有氧代谢相关基因细胞色素C(Cytc)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、COX和苹果酸脱氢酶MDH mRNA的表达水平。结果:与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著降低,线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著降低;与肥胖组大鼠相比,运动组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著升高;线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著升高。结论:有氧运动可能通过提高脂肪细胞线粒体含量、活性和改善有氧氧化呼吸功能而发挥减重作用。  相似文献   

7.
摘要:目的:建立一去卵巢大鼠模型,通过运动和体外补充雌激素,探讨运动和雌激素对去卵巢大鼠脂肪代谢中GSK-3β、P-GSK-3β的影响。方法:以雌性去卵巢SD大鼠为研究对象,进行为期15周的实验,随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、去卵巢安静组(OVX)、去卵巢运动组(OVX+E)和去卵巢雌激素组(OVX+E2)。运动组大鼠18m/min,坡度5°,45min/d,每周运动5d;去卵巢激素组大鼠每周按体重25μg/kg注射E2,每周3次。实验结束后测定大鼠腹腔内脂肪重量,采用放射免疫方法测血清中雌激素E2水平,WesternBlot测定大鼠脂肪总蛋白含量和脂肪组织GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达。结果:1)经过15周实验后,去卵巢安静组大鼠体重显著高于假手术安静组(P<0.05),运动和补充雌激素之后体重明显下降(P<0.05);2)去卵巢安静组大鼠腹腔内脂肪重量最大,运动和雌激素补充干预后脂肪重量明显降低(P<0.05);3)大鼠去卵巢之后脂肪组织中甘油三酯含量显著升高(P<0.05),运动和补充雌激素后又显著下降(P<0.05);4)运动训练后,假手术运动组大鼠和去卵巢运动组大鼠脂肪组织P-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:1)运动训练和体外补充雌激素,在一定程度上可以缓解去卵巢大鼠腹腔内脂肪的积累;2)中等强度运动训练能够提高去卵巢大鼠体内雌激素水平;3)运动能够上调脂肪组织中P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达;体外补充雌激素对P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的表达却无明显影响。  相似文献   

8.
目的:8周跑台运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑相关摄食内分泌指标的影响,初步探讨运动减肥的神经内分泌机制。方法:10周营养性肥胖建模SD大鼠分为对照组(LC)和运动组(LE)。大鼠专用跑台,坡度5%,速度20 m/min,运动时间40 min,进行8周运动后取材。每天观察LC组和LE组大鼠摄食量和体重;测试8周运动后肥胖大鼠血糖等基础指标;放射免疫方法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达;RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1a、obestatin假定受体GPR-39基因表达。结果:8周跑台运动后,两组大鼠体重都有增加,只是LE组增加的幅度较小;LE组大鼠摄食量显著下降,血糖等基础指标变化不明显;LE组大鼠血浆ghrelin和obestatin没有影响;下丘脑ghrelin和obestatin显著下降;GHSR-1a基因表达没有影响,而没有发现GPR-39基因表达。结论:Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。  相似文献   

9.
肥胖基因结构及作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
根据肥胖基因的研究进展 ,综述讨论了肥胖基因结构、基因表达、基因受体以及基因作用机制。  相似文献   

10.
摘要:目的:通过mRNA表达谱芯片筛选有氧运动前后肥胖小鼠棕色脂肪差异表达基因及通路,探究运动活化棕色脂肪机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠分为:普通对照组(N,n=8),肥胖对照组(OB,n≥6)和肥胖运动组(E,n≥6)。E组进行10 m/min,1 h/d,6 d/周的跑台训练。每周记录各组摄食量和体重。4周后,测试血糖血脂,取肩胛处棕色脂肪,提取的RNA逆转录合成cDNA后进行mRNA表达谱芯片杂交扫描和生物信息学分析。采用倍数法(≥2,P≤0.05)筛选上下调差异表达基因,用KOBAS2.0软件对差异基因进行基因功能注释和信号通路富集度统计分析。筛选参与关键生物过程和信号通路的重要差异基因进行RT-PCR验证。结果:与N组相比,OB组棕色脂肪组织上调的基因有445个,下调基因有796个,差异基因的生物功能主要集中在脂质、固醇,胆固醇和类固醇的合成代谢过程及白细胞和粒细胞趋药性过程;与OB组相比,E组的上调基因有486个,下调基因有286个,差异基因的生物过程主要集中在脂质,脂肪酸,固醇和胆固醇的合成代谢过程、羧酸和酮酸的代谢过程、辅酶的代谢过程和抗氧化过程;运动调节棕色脂肪功能的通路主要集中在PPAR,AMPK,Insulin和VEGF信号通路等过程。结论:有氧运动可能通过调节一系列基因和通路来提高棕色脂肪活性,促进肥胖机体减肥。  相似文献   

11.
通过查阅国内外有关肥胖与运动减肥的文献资料,对肥胖(单纯性)机制的研究和肥胖运动治疗的研究成果进行了梳理与分析,进而阐述了肥胖的运动治疗,并展望了今后减肥运动处方的研究趋势。  相似文献   

12.
运用文献资料等方法,对运动与骨组织TGF-β/Smads的关系进行探析。结果表明:转化生长因子-β是骨组织中含量最丰富的细胞调节因子之一,是一族具有多种功能的蛋白多肽,Smads是TGF-β特异的细胞内信号转导分子,可介导TGF-β与靶基因间的信息传递过程。TGF-β/Smads信号转导通路具有促进成骨细胞增殖与分化、刺激骨形成的作用。通过运动提高其含量,会影响骨代谢的进程,这将在防治骨质疏松及解决骨健康相关问题中发挥重要的作用。  相似文献   

13.
试论人体运动能力的遗传特征   总被引:3,自引:0,他引:3  
人体运动能力为人体性状之一。按其表现特征如连续性变异、常态曲线分布、易显性等应属人体多基因遗传性状。遗传过程中 ,在一级亲属中的出现率大致为 1 -1 0 %。  相似文献   

14.
运动能力,指反映在适宜人体运动方面的各种特定性状:人体各器官的生理机能状态、生化代谢特征、身体素质以及与掌握运动技能有直接联系的身体形态和行为等。大量的实验研究和实践结果证明,适宜人体运动的这一整套运动能力在遗传过程中必然会产生变异的,即是说:运动能力的遗传是相对,变异是绝对的。因此,研究运动能力遗传的同时,必须研究运动能力的变异。根据人类遗传学原理可知变异有利有弊,它必然影响组成人体运动能力各性状的形成和发展。这就要求正确的区分变异个体,及时排除低劣变异者,选拔和培训优秀变异者。  相似文献   

15.
研究目的:探讨12周有氧运动对中老年单纯性肥胖患者有氧能力、体成分和C-反应蛋白的影响,以期为制定特异性运动处方提供依据.研究方法:80名单纯性肥胖患者随机分成4组:安静对照组,有氧运动组1(每周运动时间为120 min),有氧运动组2(每周运动时间为180 min),有氧运动组3(每周运动时间为240 min),后3个运动组均进行强度为50%VO2max、为期12周的有氯运动.结果:共有72名受试者坚持完成实验.运动前VO2max、体脂百分比和在各组之间无显著性差异.运动后体脂百分比在3个运动组均有所降低,VO2max在有氧运动2组和有氧运动3组高于运动前,有氧运动组3的血清CRP水平较运动前降低了10.2%(P<O.01).对照组所有指标的变化不明显.相关分析显示,CRP的变化与体脂百分比的变化显著正相关.结论:12周中等负荷的有氧运动可降低中老年单纯性肥胖患者的体成分,从而使患者血清的CRP水平降低.  相似文献   

16.
目的:一次性运动对肥胖大鼠摄食量、血清学指标、血浆和下丘脑NPY蛋白及其基因表达的影响,探讨运动影响摄食量和体重的分子生物学机制.方法:肥胖建模成功大鼠分为对照组、即刻组、1 h组、3 h组、12 h组和24 h组,分别在一次性跑台运动后不同时间段观察大鼠进食量并测试相关指标.结果:一次性运动后肥胖大鼠摄食量明显下降,血糖和血脂等在运动后即刻没有明显变化,在运动后的恢复期开始明显下降,恢复后期才逐渐恢复到正常水平.血浆NFY水平显著下降,下丘脑NPY水平明显上升,而下丘脑NPY基因表达变化不明显.结论:肥胖大鼠运动后摄食量下降;下丘脑NFY分泌增加而合成没有明显增加;下丘脑NPY蛋白增加可以促进机体运动后摄食,防止能量的进一步消耗,有利于运动后的能量恢复.  相似文献   

17.
综述了单纯性肥胖的产生原因及运动减脂的原理,对单纯性肥胖人群如何运用运动处方减脂作了阐述。  相似文献   

18.
为了提高河北省中年超重与肥胖人群的身体健康和生活质量,针对我省中年超重与肥胖人群的身体特征及机能特点,设计了符合我省中年超重与肥胖人群减、控体脂的运动方案:运动时间分别为120min和30~60min,活动方式以中低强度的有氧运动为主。方案设计体现了运动类型的生活化及灵活多样的运动特色,以期通过持之以恒的运动干预,达到改善超重与肥胖人群心肺功能和减、控体脂的目的。  相似文献   

19.
本文综述了近期单纯性肥胖方面的研究进展,饮食因素、运动因素对单纯性肥胖发生、发展的影响及其相互关系,阐述了正确的节食、运动减肥方式及利弊,为进行单纯性肥胖的深入研究提供了参考依据。  相似文献   

20.
目的:探索以家庭为基础的饮食+运动干预预防学龄前儿童超重肥胖的有效性。方法:共招募80名3~6岁超重肥胖儿童,随机分为干预组和对照组,共有68名学龄前儿童完成实验,采用配对样本t检验和单因素方差分析评估干预6个月后的差异。结果:以家庭为基础的饮食+运动干预方法能有效降低学龄前超重肥胖儿童的BMI-z评分、BMI百分位数、体重,减少热量摄入、脂肪摄入、饱和脂肪摄入、含糖饮料糖分摄入、屏幕时间、久坐行为时间,增加水果蔬菜摄入,但对增加体力活动效果不明显。结论:以家庭为基础的饮食+运动干预方法在预防学龄前儿童超重肥胖方面是有效的、可行的。  相似文献   

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