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相似文献
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1.
目的:探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠体成分的影响,以期为减肥健身提供新的思路。方法:通过建立营养性肥胖大鼠模型进行试验观察。结果:4周间歇低氧运动后,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠体重、体脂百分比和Lee's指数均降低,且间歇低氧运动组比常氧运动组变化更明显。间歇低氧运动组肥胖SD大鼠骨骼肌只是绝对重量下降,而骨骼肌与体重的相对比值保持不变或升高。结论:间歇低氧运动可抑制营养性肥胖SD大鼠食欲,加快骨骼肌和脂肪组织中的脂肪动员和分解,进而达到减体重、降体脂的效果,并且比单纯的运动效果更明显。  相似文献   

2.
补气壮阳中药对消除大鼠运动性疲劳的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
王晨 《体育与科学》2004,25(2):66-68
根据中医理论,应用补气壮阳复方中药,通过一般情况的观察、运动时间、体重、血乳酸、心肌、肝脏、肾脏、骨骼肌各组织切片这些指标的变化,来观察该补气壮阳中药对运动性疲劳的大鼠组织结构的影响。结果发现:①该复方补气壮阳中药有消除运动性疲劳,提高运动能力的效应,②该复方补气壮阳中药有保护心肌、骨骼肌的作用,尤其对心肌有抗心肌炎的作用。③该复方补气壮阳中药对过度疲劳状况下疲劳的消除和运动能力的提高作用有限。  相似文献   

3.
目的建立不同低氧暴露与运动模型,其观察对大鼠体成分的影响。方法雄性9周龄SD健康大鼠80只,随机分成运动组4组(n=40)和非运动组4组(n=40)。各组分别在海拔0m(20.89%),2200m(16.02%),2200+3500m(前3周为16.02%,后3周为13.59%),3500m(13.59%)的低氧环境中生活6周。运动组每日以20-22m/min的速度跑台运动90分钟、每周5次,非运动组只进行单纯低氧暴露。结果 1)运动组大鼠体重均下降明显(P<0.01);2)4个海拔高度下运动组脂肪量下降明显(P<0.05-0.01);3)肌肉重量运动组比目鱼肌在海拔2200+3500m时升高(P<0.05),趾长伸肌在海拔3500m时下降(P<0.01)。结论 1)6周不同模式低氧运动更能抑制大鼠体重增加;2)低氧复合运动促进大鼠腹腔内脂肪分解代谢,并随海拔升高下降越明显;3)6周2200+3500m低氧运动模式更能提高骨骼肌有氧代谢和低氧适应力。  相似文献   

4.
目的探讨氯沙坦对大鼠废用性骨骼肌不同肌球蛋白亚型基因表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊2周建立废用性肌肉萎缩模型,药物干预组给予氯沙坦灌胃2周。采用实时荧光定量PCR测试比目鱼肌中不同肌球蛋白亚型基因表达量,冰冻切片测试骨骼肌中毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值。结果 (1)与C组相比,TS组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均降低(P<0.05或P<0.01),与TS组相比,TD组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均升高(P<0.05);(2)与C组相比,TS组、TD组大鼠比目鱼肌毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值显著下降(P<0.05),TD组与TS组相比有显著性增加(P<0.05);(3)与C组相比,TS、TD组的MHC I mRNA、MHCⅡa mRNA、MHCⅡb mRNA表达量均降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05),TD组的MHC I mRNA表达量与TS组相比升高(P<0.05)。结论大鼠尾部悬吊14天,比目鱼肌出现明显萎缩。服用氯沙坦可通过改善比目鱼肌的血液循环,提高MHC I mRNA的表达,具有一定的抑制骨骼肌萎缩作用。  相似文献   

5.
田振军  马新廷  张志琪 《体育科学》2007,27(9):60-64,71
目的:探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果:制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论:应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程.  相似文献   

6.
周思红 《体育科学》2002,22(5):135-137,F003
大鼠经6周渐增负荷训练后随后进行4周减量训练,测取了大鼠左侧腓肠肌强度极限、肌肉最大伸长量、肌肉弹性刚度和肌肉断裂能密度等力学指标,结果发现,通过4周减量训练,训练强度对骨骼肌最大伸长量、断裂能密度影响较大。分析了4周减量训练引起骨骼肌运动能力下降的机制,并建议肌肉在减量训练时采用一定强度进行训练,较好地保持运动能力不下降过多。  相似文献   

7.
目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。  相似文献   

8.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能.  相似文献   

9.
锌与睾酮对力竭性游泳大鼠骨骼肌的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
动态观察了缺锌和缺锌后补锌以及补充睾酮对大鼠力竭性游泳前后骨骼肌的影响。结果显示,缺锌引起大鼠体重、体长、尾长、趾长伸肌重量、肌四头肌深层肌总RNA含量的明显降低。缺锌影响骨骼肌的代谢速率,阻碍力竭性游泳后骨骼肌总蛋白和总RNA含量的升高,并引起骨骼肌F肌动蛋白的下降,G-肌动蛋白的异常升高。补充睾酮,对缺锌造成的影响无改善作用。缺锌大鼠经过补锌,上述各项指标能恢复或基本恢复。实验还表明,缺锌可影响运动后骨骼肌的恢复。锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻,与睾酮的减少没有关系。  相似文献   

10.
减量训练对大白鼠骨骼肌组织学的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
大鼠经 6周渐增负荷训练后 ,随后进行 4周减量训练 ,通过对大鼠腓肠肌进行了组织学实验 ,即电镜与光镜观察。结果发现 ,通过 4周减量训练 ,采用光镜与电镜可观察到各组肌肉内肌纤维和结缔组织结构的细微变化情况。分析了 4周减量训练可能引起骨骼肌运动能力下降的机制 ,并建议肌肉在减量训练时宜采用较合理强度进行训练 ,才能较好地保持运动能力不致下降过多  相似文献   

11.
目的:探讨正弦波振动(HFV)对制动大鼠肌肉萎缩的对抗作用。方法:以大鼠后肢制动为废用模型,对振动组大鼠施以不同频率的HFV,观察大鼠比目鱼肌(SOL)湿重体重比、肌纤维横截面积、梭外肌纤维构成比以及梭内肌纤维肌球蛋白重链(MHC)的表达的变化。结果:(1)制动14 d后,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积以及梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比明显下降,Ⅱ型肌纤维的构成比明显增加,梭内肌纤维MHC的表达有所增强;(2)施加HFV后,SOL湿重体重比、肌纤维横截面积和Ⅰ型肌纤维的构成比明显上升,Ⅱ型肌纤维的构成比明显下降,梭内肌纤维MHC的表达正常。结论:HFV可对抗废用后SOLⅠ型肌纤维向Ⅱ型肌纤维的转化和梭内肌MHC表达有增强的趋势,且以200 Hz HFV组最为显著。  相似文献   

12.
目的:探讨甲醛染毒对运动大鼠骨骼肌的毒性及刺五加的保护作用。方法:采用40只2月龄雄性WiStar大鼠,体重(180士10)g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3。每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠骨骼肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组与对照组相比,模型组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性均明显低于对照组(P〈O.05),MDA含量明显高于对照组(P〈O.05)。刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠骨骼肌组织中CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于模型组(P〈O.05),MDA含量显著低于模型组(P〈O.01)。结论:甲醛可以造成运动大鼠骨骼肌组织的氧化性损伤,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性。  相似文献   

13.
通过文献综述法,对慢性心衰中存在的骨骼肌病变进行总结。结果表明:慢性心衰病人的主要症状下肢疲劳,运动能力下降,不仅是心功能下降导致的,同时还有骨骼肌本身的病变。心衰病人的预后与心功能指标的相关性较差,而与运动能力下降的程度相关性较高。改善病人的心输出量并不能很快提高心衰病人的运动能力,说明除了心功能的改变,也存在着骨骼肌本身的改变。建议:重视心衰病人的骨骼肌病变,进行合理的运动康复,设计以骨骼肌为靶点的药物将有助于提高心衰病人的生活质量,改善心功能。  相似文献   

14.
There are few studies on the relationship between skeletal muscle mass and balance in the young ages. We investigated the relationship between appendicular skeletal muscle mass, isokinetic muscle strength of lower extremity, and balance among healthy young men using relative skeletal muscle index. Thirty men were grouped according to relative appendicular skeletal muscle mass index: higher skeletal muscle group (n = 15) and lower skeletal muscle group (n = 15). Static and dynamic balance abilities were measured using the following: a test where participants stood on one leg with eyes closed, a modified Clinical Test of Sensory Interaction on Balance (mCTSIB) with eyes open and eyes closed, a stability test, and limits of stability test. The muscle strength of lower extremities was measured with an isokinetic analyser in hip, knee, and ankle joints. Participants with higher appendicular skeletal muscle mass were significantly more stable in maintaining dynamic balance than those with lower appendicular skeletal muscle mass. Moreover, appendicular skeletal muscle mass index was positively correlated with dynamic balance ability. Participants with higher appendicular skeletal muscle mass had stronger strength in the lower extremity, and there were significant differences in the isokinetic torque ratios between groups. From these results, it can be inferred that higher appendicular skeletal muscle mass relates to muscle strength and the alteration in the peak torque ratio of the lower extremity, contributing to the maintenance of balance.  相似文献   

15.
选取20名体能类男性运动员,分为力量训练组和有氧训练组进行为期8周的对照实验。实验发现不同运动对人体成分的改变效果不同,力量训练可以促进骨骼肌的增长,有氧训练可以起到降低体重、减小体脂、抑制骨骼肌增长的作用。  相似文献   

16.
目的:研究耐力训练对大鼠FTO基因表达的影响以及与摄食量的关系。方法:以SD大鼠为研究对象,将大鼠分为对照组(C组)和运动训练组(E组),以12周无负重游泳为运动手段,测定肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑组织中FTO基因mRNA表达、大鼠体重、肾周与附睾周围脂肪重量及脂肪重量与体重百分比、大鼠每天摄食量。结果:FTO基因mRAN在骨骼肌、脂肪组织和下丘脑中表达均显著高于肝脏组织,下丘脑显著高于骨骼肌和脂肪组织,脂肪组织与骨骼肌未见显著性差异,耐力训练对肝脏、骨骼肌和脂肪组织中FTO基因mRNA表达未见显著性影响,而脑组织表达显著升高;大鼠体重在不同的对应时间点,运动训练组与对照组未见显著性差异;大鼠摄食量在不同对应时间点,运动训练组显著高于对照组;肾周及附睾周围脂肪组织重量及脂肪重与体重百分比运动训练组显著低于对照组。结论:耐力训练可以提高下丘脑中FTO基因表达,从而刺激大鼠提高摄食量,而运动能量的消耗抵消了因摄食增加引起的体重增加。  相似文献   

17.
优秀女子足球运动员专项心理素质结构研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过对6名优秀青少年速滑运动员进行SJ、CMJ和3个不同高度的DJ测试,分析比较优秀青少年速滑运动员下肢骨骼肌弹性势能利用率的差异,以反映其下肢骨骼肌的力学特性,为研究速滑运动下肢骨骼肌的力学特性及运动选材做出铺垫。结果表明:弹性势能利用率存在性别差异,男性受试者弹性势能利用率高于女性,并与运动员等级、体重保持一定正相关;随负荷的增加,运动员下肢肌肉弹性势能的利用率却逐渐下降;外加负荷条件下,弹性势能利用率较其他项目低,建议加强肌肉速度力量与超等长力量的训练,以提高肌肉稳定性。  相似文献   

18.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。  相似文献   

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