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1.
为从卵巢水平探讨运动性闭经的机制，选择动情周期正常的纯系雌性大鼠为实验对象，以大负荷游泳训练建立运动性动情周期抑制的动物模型。通过卵巢对人绒毛膜促性腺激素（hcG）兴奋试验，测定运动性动情周期抑制时卵巢中孕酮的变化。结果表明，卵巢对外源性促性腺激素hcG仍有敏感的反应，促进孕酮（P）的释放增加，提示卵巢分泌P的功能未发生不可逆的改变。 相似文献
2.
将动情周期正常的24只SD雌性大鼠(3月龄)随机分为对照组和模型组(各12只),模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动,直到其动情周期抑制,然后定量分析卵巢ER、PR的表达.结果:与对照组相比,力竭运动致动情周期抑制大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR表达都明显降低.结论:长期力竭运动对卵巢ER、PR的表达具有抑制作用,卵巢颗粒细胞、黄体细胞上ER、PR的表达水平的降低可能是运动性月经失调的发生机制之一. 相似文献
3.
目的:探讨长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2和MMP-9)的影响.方法:以长期力竭运动所致动情周期抑制大鼠为模型,用免疫组织化学SABC法检测了大鼠子宫基质金属蛋白酶2-和-9(MMP-2和MMP-9)的表达,并结合图像分析系统进行分析.结果:在正常组和动情周期抑制大鼠子宫中均检测到MMP-2和MMP-9的表达,阳性反应主要分布于子宫腺上皮和基质细胞.与正常组比较,力竭运动致大鼠动情周期抑制后子宫MMP-2和MMP-9表达均明显降低.结论:长期力竭运动导致大鼠子宫内膜MMP-2和MMP-9的表达降低可能与大鼠动情周期抑制有关. 相似文献
4.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
5.
运动性贫血运动员铁代谢状况的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
铁对于维持运动能力具有十分重要的作用,本研究对发生运动性贫血的运动员铁代谢状况进行研究.目的是探询发生运动性贫血时反映铁代谢状况的生化指标的变化规律.研究结果表明:运动性贫血运动员Hb、RBC、Hct和MCHC显著低于对照组;当运动性贫血发生时运动员血清铁浓度降低和铁蛋白浓度组、转铁蛋白升高,铁代谢紊乱. 相似文献
6.
运动性心肌肥大与机体肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系.以培养乳鼠心肌细胞为模型, 观察降脂灵(JZL)对血管紧张素Π(AΠ)诱发心肌细胞肥大的影响.研究表明,不论AΠ存在与否,JZL均能抑制心肌细胞的生长,提示JZL具有抑制运动性心肌肥大的作用. 相似文献
7.
为研究血液、组织间液、骨骼肌中乳酸、LDH同工酶和主要阴阳离子浓度在运动影响下发生变化的规律,作者以自创的兔骨骼肌组织间液采样方法为突破点,对剧烈运动导致疲劳时,外周“血液一组织间液一骨骼肌”的上述指标进行了体系研究。实验结果表明,短时剧烈运动所致的疲劳与下列因素有关:1.各组织的乳酸值、Ca~(++)和Cl~-浓度升高;2.血液LDH_1、HPO_4~-升高;3.组织间液LDH_5升高;4.骨骼肌K~+浓度、LDH_4、LDH_5升高,Na~+、HPO_4~-降低(P均<0.05)。作者初探了该实验条件下外周运动性疲劳产生的机理,提出了“能动性外周代谢体系”的概念和“外周多层次影响的疲劳理论”,以期对完善运动性疲劳理论和指导运动实践起到一定的积极作用。 相似文献
8.
运动性低血睾酮发生机理的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
为了探讨运动性低血睾酮发生的机理及不同中药调理方式对其产生的影响,将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、训练组(T)、服药1组(M1,先补脾,后补肾法)和服药2组(M2,补肾法),采用PCR技术和放免法观察8周递增负荷游泳和不同中药调理方式对不同组别下丘脑促性腺激素释放激素GnRHmRNA、雄性激素受体ARmRNA、垂体黄体生成素LHmRNA和卵泡刺激素FSHmRNA表达和血睾酮的含量的影响.研究结果显示:与对照组相比,训练组血睾酮显著降低(P<0.05),同时,LHmRNA和FSHmRNA 、GnRHmRNA 和ARmRNA表达水平下调,M1组和M2组血睾酮均显著高于训练组(P<0.05;P<0.05),并且上述基因表达水平上调,M1组的效果优于M2组.结果提示:长时间大运动量训练可造成运动性低血睾酮,使下丘脑GnRHmRNA、ARmRNA垂体LHmRNA 、FSHmRNA表达水平下降,负反馈作用受到不同程度的抑制,采用两种不同的中药调理方式对运动性低血睾酮有不同程度的预防作用,减缓HPG轴负反馈抑制作用,即改善了HPG轴的功能,且M1组优于M2组. 相似文献
9.
目的:探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响.方法:采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型.心脏离体灌注测定左心室功能;扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构;通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度;Western-blot进行Ⅰ型、Ⅲ型胶原分析.结果:高血压大鼠的平均动脉压始终较高(P＜0.05),而训练组大鼠的动脉血压始终较低(P＜0.05);高血压大鼠的心脏舒张速率低于训练组(P＜0.05);高血压性大鼠左心室羟脯氨酸的浓度明显升高(P＜0.05),而训练大鼠左心室羟脯氨酸浓度并没有显著升高;高血压大鼠的左心室Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原的比值下降明显(P＜0.05),而训练组大鼠并没有表现出相同的结果.结论:运动训练可以使大鼠心肌细胞与间质胶原同步增长,心脏功能提高,心肌舒缩性能增强;而慢性高血压性大鼠导致心肌细胞与间质胶原不成比例的增长,间质胶原过度增生,心脏功能受到损伤.心肌间质胶原网络的重塑对大鼠左心室功能具有重要影响. 相似文献
10.
营养干预对运动性贫血运动员血清铁蛋白、转铁蛋白影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
铁是血红蛋白的重要组成成分,与运动能力关系十分密切.为了探寻营养补剂对运动性贫血运动员血清铁蛋白和转铁蛋白影响的规律,本实验以低于WHO标准的运动员为运动性贫血受试对象,在运动训练期间给予抗运动性贫血铁复合制剂,以观察其对其运动员血清铁蛋白、转铁蛋白的影响.实验结果表明:运动训练导致机体铁贮备下降时血清铁蛋白降低、转铁蛋白处于较高水平,且血清铁蛋白与转铁蛋白浓度呈高度负相关,血清铁蛋白、血清转铁蛋白指标可以反映机体铁贮备状况;抗贫血铁复合制剂干预后的贫血各组血清铁、血清铁蛋白浓度上升,并显著降低了贫血运动员血清转铁蛋白浓度,说明抗贫血铁复合制剂可有效的提高了运动员的铁贮备. 相似文献
11.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
12.
运动性疲劳心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关研究 总被引：8，自引：0，他引：8
研究目的:探讨运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降的相关关系。研究方法:选用健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组:安静对照组(C组)、运动性疲劳组(E组)、自然恢复组(NR组),每组10只;采用免疫组织化学ABC法、组织学HBFP染色法和计算机显微图像分析方法,研究运动性疲劳心肌缺血与心肌心钠素表达下降的相关关系。结果表明:运动性疲劳状态下心肌缺血与心肌组织心钠素表达下降高度相关,提示心钠素表达下降是心肌缺血发生的一个重要因素。 相似文献
13.
大负荷训练后大鼠红细胞形态学的变化及针灸的促恢复作用 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在运用扫描电镜和血细胞自动分析仪,观察大负荷训练后大鼠红细胞形态和形态学参数的变化和针灸对停训大鼠红细胞形态和形态学参数的促恢复作用.将4周大SD大鼠负荷训练后按完全随机法分为停训组和针灸组.研究发现:停训组停训后7 d大鼠RBC、HGB和HCT值明显回升(P＜0.01或P＜0.05),RDW值明显降低(P＜0.05),MCV、MCH有下降趋势,但无统计学意义(均P＞0.05);停训后10 d大鼠RBC、HGB和HCT值进一步回升,MCV和RDW值进一步降低,HCT和RDW值与训练前比较,差异无显著性(均P＞0.05);停训后15 d各项指标值与训练前比较,差异无显著性(均P＞0.05).针灸组大鼠停训后7 dRBC、HGB和HCT值显著回升(均P＜0.01),MCV、MCH和RDW值明显降低,(P＜0.01或P＜0.05);与训练前比较,差异均无显著性(均P＞0.05).表明:1)长期大负荷训练停训后大鼠运动性贫血日益改善.运动性贫血的改善与停训后畸形红细胞的减少负相关.2)针灸足三里穴具有明显的促进运动性贫血的改善,使停训大鼠红细胞形态较快地恢复正常,为运动性贫血的快速改善提供了安全、有效的治疗方法. 相似文献
14.
力竭运动对大鼠室旁核和视上核神经元一氧化氮合酶表达的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:雄性成年大鼠32只随机分为对照组、运动后即刻组、运动后0.5h组和运动后4h组.实验组强迫游泳致力竭制成运动性疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法观测室旁核和视上核nNOS表达状况,并进行半定量分析和统计学处理.结果:运动后即刻,室旁核和视上核nNOS的表达均明显低于对照组(P<0.001;P<0.05);运动后0.5h,nNOS的表达均比对照组低(P<0.001);运动后4h,室旁核nNOS的表达与对照组无显著差异,而视上核nNOS的表达与对照组相比仍明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳使大鼠下丘脑室旁核和视上核nNOS的表达降低,提示室旁核和视上核nNOS与中枢运动性疲劳的形成密切相关,它们可能在机体对运动性疲劳的反应中起调节作用. 相似文献
15.
龚定国 《天水师范学院学报》1986,(2)
“用MnO_2与盐酸反应制备CI_2,当有氯气发生时,盐酸的最低浓度是多少?” 对这一道很普通的题目,现行的教学书藉却都没有给出完善的答案。 武汉大学等校合编的《无机化学习题解答》P.87,第13题答案说:“要使反应能进行,必须E_(MnO_2_)/Mn~(2 )大于1.36伏(电对cl_2/CI~-的E~0)……E将随[H~ ]增大而增大,而EcI_2/cI~-将随[CI~-]增大而减小,因此,实验室常用Mno_2与浓盐酸反应制取氯气。”这里只作了定性解释,没有定量计算。说是“必须E_(MnO_2_)/Mn~(2 )>1.36”,论断不确切,因为反应时各物质浓度或分压并不都等于1。 相似文献
16.
为了探寻营养补充对运动性贫血运动员红细胞锌卟啉以及血清铜蓝蛋白浓度的影响,本实验对运动性贫血运动员进行营养干预,并对干预前后的红细胞锌卟啉和血清铜蓝蛋白进行测定,观察营养干预对治疗运动性贫血的效果.实验结果表明:营养干预对缓解由于大强度的运动训练造成的血红蛋白低下具有较为明显的作用,具有预防运动性贫血发生和发展的作用;营养干预显著降低了贫血运动员血清铜蓝蛋白浓度和红细胞锌卟啉浓度,表明本实验选用的营养补剂可有效的提高了运动员的铁贮备,改善由于运动训练造成的铁代谢紊乱,对预防运动性缺铁性贫血具有积极意义. 相似文献
17.
大强度运动大鼠运动性蛋白尿形成机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在通过大强度力竭游泳对大鼠肾脏组织代谢的影响来探讨血乳酸、血管紧张素Ⅱ及氧自由基在运动性蛋白尿形成过程中所起的具体作用,以望有益于运动性蛋白尿机制的研究,并为运动强度的监控提供依据.实验发现:1)大强度运动对肾脏组织代谢产生重大影响,具体表现在该组织内的SOD活性、MDA含量及流经该组织血液中的AngⅡ的活性和BLA浓度都发生了变化.2)运动后即刻,AngⅡ、HL和自由基可能同时参与了运动性蛋白尿的形成,其中自由基机制、特别是AngⅡ机制可能是引起大分子蛋白尿的主要机制,BLA则可能是导致小分子蛋白尿的主要机制.3)运动后恢复期,AngⅡ机制、自由基机制可能均参与了该阶段运动性蛋白尿的形成. 相似文献
18.
对39名中外拳击运动员运动性疲劳的中医观察研究发现,在同等训练条件下,运动员间产生中医形体疲劳、脏腑疲劳和神志疲劳的结果一致(P＞0.05),表明中医对运动性疲劳的认识具有极大的潜力,值得深入探讨. 相似文献
19.
消除运动性疲劳方法的研究(综述) 总被引：4，自引：0，他引：4
人们对运动性疲劳的研究已有百余年的历史 ,但运动性疲劳的生化机制至今还没有被完全阐明。运动医学会提出了多种假设对其进行解释 ,这些假说指出 :在运动疲劳发生时 ,机体内离子代谢发生紊乱 ,自由基增多 ,氨大量生成 ,高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变 ,内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破 ,从而导致疲劳的产生。在运动的实践中则表现为全身无力、反应迟钝、运动能力下降等身体反应 ,这便是由于长时间从事剧烈的大运动量训练和体育运动所产生的运动性疲劳。所谓运动性疲劳是指由于运动过程中机体生理化的改变 ,从而导致人体运动能力暂时… 相似文献
20.
采用文献资料、逻辑分析等方法,对近年来运用营养学促力手段来抗疲劳的研究进行综合分析,并根据运动性疲劳产生机理及其特点,对抗疲劳营养学促力手段在竞技体育中的应用作一阐述,将目前较为成熟的一些方法和手段进行归纳,供参考和讨论。 相似文献