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相似文献
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1.
为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关.  相似文献   

2.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成.  相似文献   

3.
方法:经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法显示杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)、杏仁中央核(Ce)、杏仁基底内侧核(Bm)、杏仁基底外侧核(BLN)和杏仁外侧核(La)中的nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:疲劳组大鼠Ce中nNOS阳性神经元的灰度值明显小于对照组,Bm中nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均大于对照组.结论:疲劳应激可使大鼠杏仁体核簇神经元中nNOS的表达发生改变,杏仁体核簇nNOS阳性神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与杏仁体核簇神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关.  相似文献   

4.
研究目的:探讨外周血内Mir-422a可否监测运动性中枢疲劳.研究方法:健康雄性Wister大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组).力竭运动后即刻、12h和24h取各组外周血和大脑皮质分别采用real-time PCR和免疫组织化学技术检测各组外周血Mir-422a和大脑皮质Bcl-w表达.结果:力竭运动后即刻Mir-422a表达降低(P<0.05),而Bcl-w表达升高(P<0.05);12h后Mir-422a表达逐渐升高,而Bcl-w表达逐渐降低,24h均基本恢复到安静水平.结论:外周血内Mir-422a的表达有望成为运动性中枢疲劳的监测指标.  相似文献   

5.
目的:研究三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法:实验动物随机分为空白对照组、生理盐水组和三七总皂苷组。适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和三七总皂苷,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质GFAP蛋白的表达,并记录游泳时间。结果:GFAP的阳性表达位于星形胶质细胞的细胞浆和细胞膜。生理盐水组在力竭即刻出现GFAP的表达增强,显著高于空白对照组和三七皂甙组(P<0.05),24 h后生理盐水组仍见GFAP的表达,而三七总皂苷组仅见少量GFAP的表达,二者表达未见显著差异(P>0.05);三七皂苷组与生理盐水组相比延长了大鼠的游泳时间(P<0.05)。结论:一次性力竭运动的即刻引起大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP表达增强,提示与运动性中枢性疲劳的发生有关,三七总皂苷可以抑制力竭运动后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示三七总皂苷能够延缓运动性中枢疲劳的发生,促进疲劳的消除。  相似文献   

6.
目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。  相似文献   

7.
递增负荷运动后大鼠CSF中单胺类神经递质的动态变化分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究递增负荷运动对脑脊液(cerebrospinal fluid CSF)中单胺类神经递质动态变化的影响,为深入探讨运动性中枢神经疲劳机制提供基础研究资料.方法:29只SD雄性大鼠,随机分为对照组(C组,n=10)、递增负荷运动后即刻组(E1>组,n=10)、递增负荷运动后24h组(E2>组,n=9).抽取大鼠CSF,用高效液相色谱-荧光检测法检测CSF中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:E1>组中NE和5-HT含量较C组分别呈极显著性和显著性升高(P<0.01、P<0.05);E2>组中NE和5-HT含量较C组无差异性变化.结论:1.递增负荷运动后的即刻,CSF中NE和5-HT含量均升至最高,对降低运动性中枢疲劳有一定的意义.2.递增负荷运动后的24h,CSF中的NE和5-HT含量降低为脑组织提供了良好的微环境.  相似文献   

8.
为探讨海马结构(海马和齿状回)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳应激的关系,观察反复力竭游泳所引起的疲劳应激对大鼠海马结构nNOS表达的影响.经4周力竭游泳训练制成大鼠运动疲劳应激模型,用免疫组织化学方法显示海马和齿状回nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对该神经元的数量、面积和灰度进行测量和分析.结果显示:应激实验组大鼠海马和齿状回nNOS免疫阳性神经元数量、面积和灰度均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001).运动疲劳应激可使大鼠海马结构神经元nNOS上调,该神经元参与运动疲劳应激的形成,其机理可能与海马对情绪记忆和齿状回对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关.  相似文献   

9.
目的:通过绘制运动疲劳后c-jun蛋白在纹状体神经核团中的表达图谱,寻找运动疲劳后纹状体神经元应激敏感区,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化法观察十天递增负荷游泳运动疲劳后即刻、12 h和24 h纹状体喙侧层面、中间层面、近尾侧层面和尾侧层面c-jun蛋白的表达。结果:纹状体中间层面的背外侧区和腹外侧区中,12 h和24 h阳性细胞面密度值显著高于即刻组(P<0.05);在近尾侧层面,阳性细胞总体表达上调,12 h和24 h四个分区中阳性细胞光密度均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且12H表达最强;在尾侧层面中,阳性细胞表达不规则,仅12 h腹外侧区表达较对照组显著增强(P<0.01)。结论:运动疲劳诱导纹状体中间及近尾侧层面背外侧和腹外侧区域神经元即刻早期基因c-jun蛋白表达增强,此区域与运动疲劳后高频及爆发式放电神经元集中的区域重叠,与纹状体接受黑质多巴胺能神经元投射区域一致,说明多巴胺系统在运动疲劳后纹状体神经元电变化中起重要的调节作。  相似文献   

10.
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。  相似文献   

11.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭游泳时间、血清雄激素水平及伏隔核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、游泳组、中药游泳组。中药游泳组每天灌服雪芙蓉胶囊(5mg/kg),28天后测试大鼠力竭游泳时间,检测血清睾酮含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与游泳组比较,中药游泳组大鼠的力竭游泳时间延长、血清睾酮增高(P〈0.01,P〈0.05);nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P〈0.01),灰度没有显著差异(P〉0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与雪芙蓉胶囊提高游泳大鼠血清睾酮水平,同时减少伏隔核nNOS的过度表达有关。  相似文献   

12.
目的:观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清雄激素及乳酸水平、血浆pH值及大脑伏隔核c-fos表达的影响。方法:将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊(5 mg/kg),8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮、乳酸含量及血浆pH值,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮及血浆pH增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)、血清乳酸下降(P<0.05);伏隔核c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低(P<0.05),灰度没有显著差异(P>0.05)。结论:中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平及血浆pH值,同时降低大鼠血清乳酸水平及大脑伏隔核c-fos的过度表达有关。  相似文献   

13.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标.  相似文献   

14.
目的:探讨大鼠力竭运动后恢复过程中胃肠5-羟色胺免疫活性细胞(5-HTIR细胞)的变化.方法:以力竭游泳大鼠为模型,取恢复过程中的胃窦和十二指肠,用免疫组织化学SP法检测5-HT,用图像分析系统测定胃肠5-HTIR细胞数及平均灰度.结果:1)胃窦5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时出现了两个峰值(P<0.05),阳性细胞平均灰度也相应下降,但只有恢复24h时的平均灰度有统计学意义(P<0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞的数量和平均灰度已接近正常水平.2)十二指肠5-HTIR细胞的数量分别在力竭游泳后1h和24h时也出现了两个峰值,阳性细胞的平均灰度明显下降(P<0.05).恢复48h时,实验组阳性细胞数量仍明显低于对照组(P<0.05),但平均灰度已接近正常水平.结论:力竭运动后恢复过程中胃肠5-HTIR细胞处于活跃的合成和分泌状态,可能通过5-HT的合成和释放来参与应激反应,参与机体生理功能的调节.  相似文献   

15.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   

16.
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.  相似文献   

17.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。  相似文献   

18.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

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