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1.
2.
目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50 mg.kg-1.d-1),C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组2;)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组,T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态,提高有氧运动能力。 相似文献
3.
力竭运动对大鼠血清脂蛋白、血浆内皮素的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
以力竭运动为模型，观察了大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和血浆内皮素（ET）的含量。结果显示，力竭运动可造成血清TG、TC、LDL的含量显下降（P＜0．01），HDL含量显升高（P＜0．01），VLDL无显性改变，TC／HDL及LDL／HDL比率显降低（P＜0．01），血浆ET显升高（P＜0．01），说明力竭运动是造成脂蛋白代谢失调以及内皮素含量上升和造成机体损伤的重要原因。 相似文献
4.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
5.
力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引：13，自引：0，他引：13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
6.
力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。 相似文献
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王健 《天津体育学院学报》2004,19(1):15-19
目的:探讨游泳力竭运动后恢复不同时程基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在小鼠小腿三头肌中的分布和表达。方法:制备小鼠游泳力竭运动模型,用免疫组织化学法研究小鼠游泳力竭运动后恢复不同时程小鼠小腿三头肌中MMP-2的分布和表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析。结果:(1)力竭运动后,恢复不同时程MMP-2在小鼠小腿三头肌中有不同程度的表达,阳性部位主要分布在慢肌肌纤维和肌内膜,快肌纤维肌膜内侧有较弱的免疫阳性反应;(2)游泳3h力竭运动后即刻,小腿三头肌中MMP-2表达量明显高于对照组(P<0.01);(3)游泳3h力竭运动后恢复1、6、12h,小腿三头肌中MMP-2表达量仍明显高于对照组(P<0.05)。其中在恢复6h时出现了MMP-2的表达高峰,与对照组相比差异显著(P<0.01);(4)随着恢复时间的延长,MMP-2表达量逐渐下降,恢复24h时MMP-2表达量已与对照组间无显著性差异。结论:力竭运动导致MMP-2的表达增加,而且在恢复过程中,骨骼肌中MMP-2表达具有时效性,这种表达可能与力竭运动后产生的骨骼肌过度疲劳和损伤有关。 相似文献
8.
目的:探索不同强度的有氧运动对动脉粥样硬化大鼠血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化.方法:60只SD大鼠随机分为C组、AS组、ASL组、ASM组、ASH,每组10只.运动组的跑速分别设计为10 m/min、15 m/min、20 m/min,每天一次训练,时间为30分钟,运动实验持续时间为4周,每周训练6天.运动结束后处死大鼠,测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、内皮素(endothelln,ST)、左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)和非对称二甲基精氨酸(Asymmetrical Dimethylar#nine,ADMA)浓度.结果:1)无论何种强度的有氧运动均可以显著提高血清NO水平,但是中等强度以上的有氧运动效果更为明显;中等强度的有氧运动可明显提高血清NOS的含量;低强度虽然也升高了ET水平.但是中等以上强度效果更为明显.2)动脉粥样硬化发展过程中,L-Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升.各种强度的有氧练习也不会升高血清L-Arg水平,但是较大的强度有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L-Arg/ADMA比值,因此较大强度的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善.结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的NO信号和相关的调节分子的效果更为明显. 相似文献
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为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献
11.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
12.
目的：研究有氧运动对糖尿病肾病（DN）大鼠降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：链脉佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、同时另设正常对照组（N）,有氧运动干预10周后,测定空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（U-mAIb）、血浆和肾脏组织中内皮素（ET）和CGRP含量。结果：糖尿病大鼠U-mAIb增加,ET升高,CGRP下降,运动干预10周后,D＋E组DN大鼠U-mAIb较D组显著降低,ET显著下降,CGRP明显升高。结论：有氧运动对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用,其部分机制可能是通过上调CGRP含量而实现的。 相似文献
13.
运动对大鼠血浆vWF和ET的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究力竭性运动及其不同负荷的运动训练对大鼠血管内皮细胞内分泌功能的影响,通过对大鼠进行力竭性运动试验以及进行为期8 w的不同负荷的游泳训练,测定血浆vWF和ET含量。结果表明,急性力竭性运动可能导致机体缺血、缺氧以及心血管内皮细胞的损伤引起血浆vWF和ET含量显著升高;中、小负荷的运动训练可以降低内皮细胞ET的分泌,而大负荷的运动训练可以促进内皮细胞ET的分泌,但是不同负荷的运动训练均使血浆vWF含量显著升高,其机制有待于进一步研究。 相似文献
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目的:探讨不同时间有氧运动对高脂血症大鼠血清CRP含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),其余为高脂血症模型组,高脂血症模型成功后再将高脂组大鼠随机分成高脂血症安静对照组(HC)、高脂血症1小时有氧运动组(HE1)、高脂血症2小时有氧运动组(HE2)。酶免法测定血清CRP。结果:HC组大鼠血清CRP的含量显著高于NC组(P<0.01),HE1组显著低于HC组(P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05);HE2组与HC组相比虽有下降趋势,但差异无统计学意义,与HE1组相比差异虽无统计学意义,但有上升趋势,仍明显高于NC组(P<0.05)。结论:高脂血症大鼠血清CRP水平有升高现象,提示高脂血症大鼠机体存在一定程度的慢性炎症反应;适量的有氧运动有减轻高脂血症大鼠机体慢性炎症反应的作用;仅就循环CRP水平而言,并非运动时间越长,对高脂血症越有好处。 相似文献
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运动训练对人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性影响的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
为了探讨不同运动训练对人体在不同功能状态下一氧化氮(NO)代谢和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响，分别对有氧训练者、无氧训练者和普通大学生进行了对比研究。结果发现，安静状态时，2个训练组血清中NO含量明显高于对照组，无氧训练组高于有氧训练组，NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组；定量负荷后，无氧训练组NO含量明显高于对照组和高于有氧训练组，NOS活性有氧训练组明显高于对照组和高于无氧训练组；力竭性运动后，有氧训练组NO高于无氧训练组和对照组，2个训练组NOS活性显著高于对照组。说明有氧运动训练或无氧运动训练均可提高人体在不同功能状态下血清中NO含量和NOS活性。 相似文献
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超量恢复区间理论在四川省女子水球队的应用及科技服务 总被引：2，自引：0，他引：2
超量恢复规律名存实难应用。为将可供实践之用的超量恢复区间理论服务于国家女子水球队2008奥运攻关课题，本课题组在已创建的糖酵解供能超量恢复区间理论的基础上，运用（1-5）×36h超量恢复区间呈正叠加过程（真超量恢复区间）的研究成果，连续一周对四川省女子水球队进行大负荷训练的应用研究。结果：经过一周大负荷训练，运动员的运动能力、糖酵解供能能力明显上升，血睾酮5×36h恢复组（81．47±12．57ng／dl）明显高于安静对照组（52．25±13．15ng／dl）等。结论：应用超量恢复区间理论连续一周大运动量训练，能有效提高运动能力、竞技状态和糖酵解供能能力，为第7、8、9天的比赛提供超量体能储备；为小周期训练和赛前体能调整探索了新的训练方法。 相似文献
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探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
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逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
研究了逐级递增负荷力竭性运动对短跑运动员自由基代谢的影响。结果表明：逐级递增负荷力竭性运动使机体脂质过氧化反应明显加强，自由基防御体系协同完整的抗氧化能力明显降低，但运动对不同的抗氧化剂影响是不同的；尿液MDA含量、尿液T-SOD活力是反映自由基代谢状态的灵敏指标。 相似文献