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Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
刘军 《天津体育学院学报》2008,23(4):317-319
目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的探讨Ebselen对大强度耐力训练大鼠心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS系统与心肌超微结构的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只、运动对照组8只、运动加药组8只;进行为期8周的大强度耐力跑台训练。测定心肌组织MDA、T-AOC、NO、NOS含量,透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与安静对照组相比,运动对照组以上各指标均有显著性变化,心肌结构损伤明显;加入药物干预后,各项指标较运动对照组有显著变化,心肌结构明显好转。结论Ebselen对大强度耐力运动导致的自由基损伤有明显的抑制作用,原因可能与Ebselen具有模拟谷胱甘肽过氧化物酶活性有关。 相似文献
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茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
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Ebselen对耐力训练大鼠GST、CAT和LDH表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨ebselen对运动训练大鼠GST、LDH和CAT表达的影响.方法 SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组:安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8 W的跑台训练,建立太强度耐力训练模型.测定上述相应指标.结果运动服药组大鼠GSF、CAT表达提高,LDH表达下降.结论 Ebselen时保护运动大鼠细胞膜的完整性有积极意义,对提高机体抗氧化能力具有一定意义. 相似文献
5.
运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS和CAM表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨运动训练对高脂血症大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,高脂模型组和高脂运动组,每组10只.运用免疫组织化学SABC法检测运动训练对高脂血症大鼠心肌NOS亚型、ICAM-1和VCAM-1表达的影响.结果 与对照组比较,高脂血症大鼠模型中心肌nNOS、INOS和eNOS表达均显著性下调,ICAM-1和VCAM-1表达均显著性上调(P<0.05).与高脂模型组比较,高脂运动大鼠心肌中NOS 3个亚型均显著性增加,ICAM-1和VCAM-1均显著性降低(P<0.05).表明运动可引起高脂血症大鼠心肌NOS及细胞粘附分子表达的变化.结论 高脂膳食引起大鼠心肌NOS和细胞黏附分子表达的改变,NOS显著下调,粘附分子显著上调;适度运动可显著改善高脂血症大鼠心肌中NOS和细胞粘附分子的表达变化. 相似文献
6.
白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
方法：成年SD大鼠24只，分为3组，每组8只，分为安静对照组、运动对照组、运动加药组，建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分，经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化；制备胃黏膜组织匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比，运动对照组大鼠SOD活性明显下降，MDA含量显著增加，HSP70表达稍有增加；加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著，HSP70表达显著增加；与运动对照组比较，加药组SOD活性明显上升；MDA含量明显下降；HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡，其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量，增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
8.
茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP 酶活性及运动能力影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌ATP酶活性及运动能力的影响，为茜草作为运动补剂提供理论依据。方法：选取24只大鼠，随机分为安静组、训练组和训练加药组。训练组与训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练，最后一次训练进行一次力竭性运动，力竭后取股四头肌组织并进行样本处理。内容：通过建立大强度耐力训练大鼠模型，测定运动大鼠力竭运动的时间以及股四头肌ATP酶活性。研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠股四头肌的保护作用。结论：茜草提取物可明显提高大鼠股四头肌在大强度耐力运动中的能量供给，提高了大鼠大强度耐力运动的运动时间。 相似文献
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Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献
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目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
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有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练，并在运动末次施加热应激，测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组，SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组；（2）训练安静组与安静对照组相比，MDA均显著下降，NO、NOS均显著上升；（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降，SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动，机体NO、NOS和自由基代谢增加，抗氧化酶活性下降；（2）在常温下进行有氧耐力训练练，可以适当提高机体的耐热性，降低运动热应激对机体的损伤。 相似文献
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为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
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牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
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目的:探讨有氧运动后一氧化氮(NO)对股四头肌的过氧化应激及MAPK通路的调控作用。方法:大鼠分为静息组(SED)、运动组(EXE)、静息+NOS抑制组(SED-LNAME)、运动+NOS抑制组(EXE-LNAME)。运动组及运动+NOS抑制组每周连续游泳5d。共持续3个月。观察大鼠股四头肌MDA、SOD、TAOC及JNK水平的变化。结果:与SED组比较,EXE组大鼠股四头肌SOD、TAOC、p-JNK蛋白显著升高,在应用L-NAME干预后,运动+NOS抑制组MDA升高,SOD、TAOC、p-JNK显著下降,t-JNK无显著性变化。结论:运动训练诱导产生的NO可能介导JNK信号激酶诱导抗氧化酶产生,从而提高骨骼肌的抗氧化能力。 相似文献
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模拟高住低练对男大学生红细胞抗氧化能力及有氧运动能力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了观察模拟高住低练对人体红细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,及在模拟高原训练后有氧运动能力是否提高.将男大学生13名随机分成对照组和模拟高住低练组,从事相同身体活动,模拟高住低练组每天低氧环境睡眠8 h[φ(O2)=14%],连续4周.两组均在低氧训练开始前、结束后进行Bruce方案的力竭运动,并在安静和运动后取血测试MDA、SOD、GSH-Px.结果表明:高住低练组红细胞SOD、GSH-Px活性在安静时和力竭运动后都明显提高,MDA没有变化,定量负荷后心率和血乳酸降低.结论:模拟高住低练有助于增强红细胞抗氧化能力,改善有氧运动能力. 相似文献
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目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
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目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
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目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤. 相似文献