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1.
目的:急性运动可引起氧自由基产生增加,从而导致机体一系列病理损伤。通过给小鼠补充辽东楤木根皮提取物,5周后进行急性一次力竭运动,观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,探讨辽东楤木对一次性力竭性运动后机体自由基代谢的影响。方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+辽东楤木组(EA组)16只,运动+人参组(EP组)16只、除正常对照组外,其他各组小鼠于最后一次灌胃后,次日晨进行一次力竭游泳运动后,取样。采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性。结果:(1)与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P〈0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P〈0.01)。与EC组相比,EA组大鼠血清MDA含量显著下降(P〈0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P〈0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P〈0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P〈0.01)。(2)与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长(Tail length)、尾矩(Tail moment)及椭圆矩(Olive moment)显著增加(P〈0.01)。与EC组相比,EA组大鼠血液淋巴细胞Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低(P〈0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾短和椭圆矩显著降低(P〈0.01)。结论:1)辽东楤木可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,减少OH.等对DNA的直接损伤。2)辽东楤木对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似。  相似文献   

2.
目的:探讨不同中药对递增负荷游泳大鼠血红蛋白、血尿素氮及自由基代谢的影响。方法:Wistar大鼠61只,随机分为四组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(EP组)16只、运动+辽东楤木组(EA组)16只,采用6周递增负荷游泳训练方案,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,24小时后,取样。测定血红蛋白、血尿素氮及血清丙二醛(MDA)的含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:(1)与NC组相比,EC组大鼠血尿素氮、血清MDA含量显著增加(P〈0.01),血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量显著下降(P〈0.01)。(2)与EC组相比,EP组和EA组大鼠血尿素氮、血清MDA含量均显著下降(P〈0.01),血清SOD和GSH-Px活性、血红蛋白含量均显著增高(P〈0.01)。结论:辽东楤木和人参可以提高6周递增负荷游泳后大鼠血红蛋白的含量、使血尿素氮含量下降、减少运动源性氧自由基的产生,起到保护抗氧化酶活性的作用,有助于运动后疲劳的恢复。  相似文献   

3.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过建立大鼠过度训练模型.探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,单纯运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^+-Mg^2+-ATP酶和游离钙等指标。结果:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠运动能力下降,心肌线粒体MDA含量显著增高(P〈0.01),游离钙、SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性显著下降(P〈0.01);训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高,楤木组心肌线粒体MDA低于运动组,但无明显差异,SOD、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性明显高于运动组(R=0.05),游离钙显著高于运动组(P〈0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性下降,线粒体内游离钙下降,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

4.
目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。  相似文献   

5.
辽东楤木对过度训练大鼠肝脏氧化损伤的预防作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:以大鼠因过度训练而造成的机体损伤为模型,观察辽东楤木提取物对大鼠肝组织脂质过氧化、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清谷丙转胺酶(GPT)活性的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分4组,即安静对照组(A)、运动组(B)、楤木低剂量加运动组(D)、楤木高剂量加运动组(E)。将大鼠按训练计划进行6周的游泳训练,并对D、E组分别灌服低、高剂量辽东楤木提取物,最后测定MDA含量、GPT活性及SOD活性。结果:过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升(P<0.05),肝组织中SOD活性显著下降(P<0.05),而低剂量楤木提取物可显著抑制这种趋势的发生(P<0.05)。高剂量楤木提取物的作用效果不明显。结论:低剂量辽东楤木提取物对过度训练后大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的预防作用。  相似文献   

6.
目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P<0.01),血清SOD活性明显增高(P<0.05),GSH-Px活性显著增高(P<0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P<0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P<0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P<0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P<0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P<0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似.  相似文献   

7.
目的:为加快机体的恢复,提高机体对大运动负荷的适应能力,结合运动训练的实际,较为系统地研究辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶提取物对过度训练大鼠脑组织代谢和调节的影响,采用RT-PCR与放射免疫技术和分光光度法,从分子生物学和生物化学角度探讨长时间大运动量训练和不同中药提取物对海马调节,为进一步探索加快机体恢复,提高运动能力的调理方式,为科学训练提供理论依据.方法:Wistar大鼠77只,随机分为五组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(PG组)16只、运动+辽东楤木低剂量组(LA组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(HA组)16只,采用6周递增负荷游泳训练模型,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,使各组样本数均为8只,24小时后,取样.采用不同的方法对大鼠脑组织(海马)代谢和调节指标进行测定.研究结果:与NC组相比较,EC组NGFmRNA表达显著下降,P<0.05;BDNFmRNA表达显著升高(P<0.05).与EC组相比较,PG、LA组NGFmRNA表达显著升高(P <0.01;P <0.05);PG组BDNFmRNA表达显著升高(P<0.05).与PG组相比较,HA组NGFmRNA表达和NGFmRNA表达显著下降(P<0.05).与NC组相比较,EC组CRFmRNA表达极显著升高,P<0.01.研究结论:过度训练可导致海马NGF mRNA表达下降,而BDNF mRNA表达显著增加,提示过度训练可对海马神经元造成损伤,NGF mRNA表达下降,可引起海马神经元的保护作用下降,可能会导致神经元凋亡或损伤加重,进而导致HPA轴过分激活,负反馈条件受到抑制;BDNFmRNA表达增加可能是机体避免神经元过度受损的一种保护性反应.人参提取物和低剂量辽东楤木提取物可以显著地改善神经元受损状况,对其保护作用增强,可能与其提高抗氧化酶活性,提高海马组织抗氧化能力有关.  相似文献   

8.
通过慢性动物实验,建立过度训练模型,为辽东楤木延缓或消除运动性疲劳的研究提供实验依据.Wistar大鼠77只,随机分为5组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(EP组)16只,运动+辽东木忽木低剂量组(EAL组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(EAH组)16只.6周递增负荷游泳训练后,分别测定血清睾酮(T)浓度、皮质酮(C)浓度、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、血清尿素氮(BUN)和尿蛋白(TP)含量.结果显示,运动对照组大鼠血清睾酮浓度、血清睾酮/皮质酮比值、血红蛋白含量显著降低;血清铁蛋白含量明显下降;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著增高.楤木低剂量组大鼠血清睾酮浓度、血清铁蛋白含量明显增高;T/C的比值和血红蛋白含量显著增高;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著下降.楤木高剂量组大鼠血清睾酮浓度有升高趋势,但无显著性差异;血清铁蛋白含量、T/C的比值明显增高;血红蛋白含量显著增加;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著降低.提示辽东楤木可以提高大鼠血清睾酮浓度、血红蛋白和血清铁蛋白含量,降低血清皮质酮浓度,血清尿素氮和尿蛋白的含量,有利于机体消除运动性疲劳,加快机体的恢复,与人参一样,具有类似的同化作用.  相似文献   

9.
目的:探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法:将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组(A组)、运动即刻组(B组)、运动后60min组(C组)、运动+电针1组(D组)、运动+电针2组(E组),采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:与安静组比较,其余各组皮质酮(C)均明显升高,睾酮(T)显著降低,血清T/c比值具有显著性(P〈0.05);与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性(P〈0.05);电针干预组组间比较,运动+电针1组(D组)较运动+电针2组(E组)血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异(P〈0.05)。结论:电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。  相似文献   

10.
三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响。方法:将24只雄性健康SD大鼠随机平分为对照组、运动组和运动灌药组。对运动组和运动灌药组大鼠进行为期十周的递增负荷跑台运动,并从第五周开始对运动灌药组大鼠进行三七皂苷药物干预,对其他各组灌饲等体积生理盐水。实验后测定大鼠血清中MDA含量以及SOD、CAT活力。结果:运动组血清MDA含量和CAT活力显著高于对照组(P〈0.05),运动灌药组血清MDA含量显著低于运动组(P〈0.05),运动灌药组血清CAT活力显著高于运动组(P〈0.05),运动灌药组血清MDA含量和CAT活力与对照组相比均无显著性差异,对照组、运动组、运动灌药组的血清SOD活力均无显著性差异。结论:三七皂苷能有效改善机体的氧化应激状态,降低体内脂质过氧化水平,增强机体防御氧自由基损伤的能力。  相似文献   

11.
过度训练对大鼠血清心肌酶活性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
为了探讨过度训练对机体心脏功能的影响及其机制 ,通过对大鼠进行力竭性运动训练建立大鼠的过度训练模型 ,测定血清中CK、CK -MB、HBDH的活性以及心肌组织中SOD活性和MDA含量。研究结果 :经过 8周的运动训练后 ,1h训练组中血清CK、CK -MB和HBDH活性与对照组相比有上升趋势 ,但无显著性差异 ;而过度训练组血清CK、CK -MB和HBDH活性均显著高于对照组和 1h训练组。与此同时 ,1h训练组心肌组织中SOD活性、MDA含量和SOD/MDA与对照组相比均无显著性差异 ;而过度训练组心肌组织中 ,MDA含量显著高于对照组 ,SOD活性和SOD/MDA均显著低于对照组和 1h训练组。结果表明过度训练对心肌细胞具有一定的损伤作用 ,过度训练使心肌组织中氧自由基的生成显著增加 ,这可能也是血清心肌酶活性升高的机制。训练过程中定期检测血清心肌酶的活性 ,对于了解运动员的机能状态 ,预防过度训练的发生具有非常重要的意义。  相似文献   

12.
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。  相似文献   

13.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β莆萄糖醛酸酶(Beta-glucronidase)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

14.
不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。  相似文献   

15.
目的:观察"脑舒合剂"对大鼠过度运动后大脑单胺类神经递质的影响.为中药制剂消除运动性中枢疲劳提供实验依据.方法:将雄性SD大鼠40只(体重230±20克),随机分为:空白对照组(C组)、负重游泳组(O组)、负重游泳加低剂量组(低药组n=10,生药10g/kg)和负重游泳加高剂量组(高药组n=10,生药30g/kg).每天C组和0组灌等量蒸馏水,低药组和高药组灌服"脑舒合剂".除C组外,其余三个组递增负荷游泳至第八周.结果:经过8周大负荷游泳后,O组大鼠大脑皮质的去甲肾上腺素(NE)阳性表达水平显著性降低,低药组和高药组无显著性变化;O组大鼠大脑皮质的五羟色胺(5一HT)阳性表达水平显著性升高,低药组和高药组无显著性变化.结论:"脑舒合剂"有助于维持大脑皮质的NE水平,抑制5-HT水平升高,使大脑皮质的兴奋与抑制过程处于相对平衡状态,对过度运动后的大脑功能有良性作用.  相似文献   

16.
目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。  相似文献   

17.
目的:观察过度训练对大鼠腹膜巨噬细胞吞噬功能的影响及胰岛素样生长因子1(IGF-1)和机械生长因子(MGF)在其中所起的作用.方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为安静对照组(control)和过度训练组(overtraining).过度训练组进行11周递增负荷跑台训练.最后1次训练后36 h,记录体重变化并测定血液中血红蛋白和睾酮含量.断头处死大鼠并分离纯化腹膜巨噬细胞,中性红法测定巨噬细胞吞噬功能,荧光定量PCR技术测定IGF-1和MGF基因表达.离体状态下用不同浓度的IGF-1或MGF与巨噬细胞孵肓2h,观察IGF-1和MGF对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与安静对照组相比,过度训练组大鼠体重、血红蛋白和睾酮含量均显著降低,分别下降了约19.3%(P<0.01)、13.5%(P<0.01)、55.3% (P<0.01).过度训练组巨噬细胞摄取中性红能力显著低于安静对照组,下降约27%(P<0.05);过度训练组巨噬细胞IGF-1 mRNA水平约为安静对照组的21倍(P<0.01),MGF mRNA水平约为安静对照组的92倍(P<0.01);IGF-1对巨噬细胞吞噬功能无显著影响,各浓度组与未加药组相比均无显著性差异(P>0.05); MGF呈浓度依赖性的抑制巨噬细胞吞噬功能,与未加药组相比,10 ng/ml、50 ng/ml组有显著性差异(P<0.05),l00 ng/ml、200 ng/ml组有极显著性差异(P<0.0l),各浓度组间比较无显著性差异(P>0.05).结论:过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能;过度训练诱导产生的MGF可能在过度训练抑制巨噬细胞吞噬功能中发挥关键作用.  相似文献   

18.
目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36~40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P<0.01和P<0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P<0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P<0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P<0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P<0.01和P<0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P<0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P<0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P<0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素.  相似文献   

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