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相似文献
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1.
探讨了全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对斑马鱼胚胎的发育毒性与氧化应激的影响。将斑马鱼胚胎暴露于系列浓度(0.1mg/L,0.5mg/L,1mg/L,5mg/L,10mg/L)的PFOS中,分别在胚胎受精后数小时(24hpf,48hpf,72hpf,96hpf,120hpf)内统计急性发育毒性指标,包括存活率、畸形率、心率以及孵化率。同时在暴露结束的120hpf,检测相关的抗氧化酶活性变化,主要包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)以及脂质过氧化物(MDA)。结果显示,PFOS能够导致胚胎/幼鱼存活率降低,畸形率增加,心率加快以及孵化延迟;同时,胚胎SOD活性以及MDA水平增加,CAT与Gpx活性降低,表明PFOS能够诱发斑马鱼胚胎急性发育中毒,影响其抗氧化系统,导致胚胎产生氧化应激。  相似文献   

2.
目的:评估底泥中的十溴二苯乙烷(DBDPE)对斑马鱼早期发育阶段的胚胎毒性和神经行为毒性,并探索其潜在影响机制。创新点:底泥暴露能更真实地反应DBDPE等强疏水性污染物在实际环境中的暴露情况,有利于污染物生态风险评估的科学性和准确性。方法:将受精后4小时(4 hpf)的斑马鱼胚胎置于对照底泥和染毒底泥(DBDPE系列浓度)中进行短期暴露,观察不同发育阶段的存活率、孵化率、畸形率以及行为(包括触碰反应和自由泳动)效应;并通过斑马鱼幼鱼的乙酰胆碱酶活性、神经系统的相关基因(α1-tubulin和gap43)的转录水平以及斑马鱼整体组织的细胞凋亡情况的检测探讨其神经毒性的潜在机制。结论:DBDPE从4 hpf处理至120 hpf,各浓度组的斑马鱼均未出现明显的畸形和死亡。在72 hpf时,最低浓度组(62.5μg/kg)DBDPE轻微加快了斑马鱼的孵化,而最高浓度组(1000.0μg/kg)DBDPE轻微延迟斑马鱼的孵化。所有浓度组的DBDPE对48 hpf时斑马鱼的触碰反应没有任何影响,最高浓度组(1000.0μg/kg)DBDPE对120 hpf时斑马鱼的自由泳动总距离有显著的抑制作用(P0.05)。但是,斑马鱼的乙酰胆碱酶活性、α1-tubulin和gap43的转录水平未发生显著变化,所有浓度组的DBDPE亦均未诱发斑马鱼整体组织的细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的:利用斑马鱼模型评价和比较山豆根不同提取方法提取的有效部位的体内毒性。创新点:首次在斑马鱼模型中证明山豆根提取方法不同,有效部位的毒性有明显差异。研究结果有助于指导山豆根的新药开发与临床应用。方法:用五种不同的溶剂(去碱水、乙醇、正丁基乙醇、二氯甲烷和乙醚)提取山豆根,然后通过高效液相色谱法(HPLC)检测有效部位,将AB品系斑马鱼分为对照组(养鱼水处理)和实验组(山豆根提取物)。实验组根据采用的提取溶剂不同,分为以下六组:去碱水提取组、乙醇沉提取组、正丁基乙醇提取组、二氯甲烷提取组和乙醚提取组以及山豆根总组分组(对照),观察各种山豆根提取物对斑马鱼的急性毒性与毒性靶器官。结论:山豆根乙醚提取组诱发斑马鱼心血管毒性(图1);山豆根去碱水提取组、乙醇沉提取组以及山豆根总组分组诱发斑马鱼肝脏毒性(图3和图4);而山豆根正丁基乙醇提取组和二氯甲烷提取组诱发斑马鱼心血管毒性(图1和图2)和肝脏毒性(图3和图4)。  相似文献   

4.
镉对雄性生殖毒性的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
镉是一种具有慢性毒害的重金属,生殖系统对其毒性非常敏感,其中,镉的雄性生殖毒性分别从对睾丸和附睾形态的影响,镉对睾丸生精过程中某些酶的影响,睾丸组织的病理学改变及其对精子参数的影响,镉对内分泌和生殖力的影响等四个方面进行阐述。镉的生殖毒性作用机理目前存在四种假设:镉-钙互作,酶谱改变,镉与金属硫蛋白的关系,氧化损伤和微量元素的关系等。最后还展望了镉的生物学研究前景。  相似文献   

5.
目的:旨在观察镉对雏鸡肝脏的损伤作用,为预防、治疗和诊断镉致雏鸡肝损伤提供依据。方法:200只1日龄健康爱拨益加雏鸡随机分为空白对照组、CdCl2处理组(低、中、高剂量),每组5个重复,每个重复10只。CdCl2处理组分别灌服35、70、140 mg/kg·BW的CdCl2溶液。雏鸡染镉24 h后,心脏采血处死动物并分离肝组织,利用苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,测定血清中转氨酶活性与肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量,比色法测定肝组织中氧化应激指标。结果:35、70 mg/kg CdCl2处理可引起雏鸡血清中转氨酶活性显著提高(P<0.01),雏鸡肝细胞出现空泡变性、炎性浸润和细胞坏死等病理改变;GSH含量、SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量急剧升高(P<0.01),血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6与TNF-α含量显著升高(...  相似文献   

6.
磷酸三(1,3-二氯二丙基)酯(TDCPP)是环境中广泛存在的新兴持久性有机污染物。实验将受精1 h后的斑马鱼胚胎暴露于TDCPP(0,5μg/L,20μg/L,80μg/L和180μg/L)至受精后168 h,在特定时间点观察并记录胚胎/幼鱼的存活率(24~120 haf)、孵化率与畸形率(72 haf)、心率(48 haf,84 haf)、体重与体长(168 haf)。结果显示:与对照组相比,急性暴露TDCPP使斑马鱼胚胎/幼鱼的存活率与孵化率降低、畸形率增加、心率以及体长受到显著抑制,表明TDCPP对斑马鱼胚胎存在显著的急性毒性,并且这种影响随着暴露液TDCPP浓度的增大更为明显。  相似文献   

7.
应用发光细菌生物毒性检测技术对农产品的小白菜样品、罗非鱼样品和大米样品进行生物毒性检测,结果表明:样品中毒性物质的浓度与发光细菌的相对发光度呈现较好的负相关性,发光细菌生物毒性检测法可以作为一种快速的毒性筛查技术应用于农产品安全检测。  相似文献   

8.
目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及血清C反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨COPD的发病机制.方法:用酶联免疫法测定27例COPD急性加重期患者及20例健康对照者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP水平.结果:COPD患者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP的水平明显高于正常对照组,有统计学差异.结论:COPD患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与了COPD的发生发展过程.  相似文献   

9.
目的:探讨视网膜中全反式视黄醛(atRal)能否代谢生成全反式维甲酸(atRA),并比较两者对视网膜色素上皮细胞(RPE)的细胞毒性作用,以阐明atRA生成的意义。创新点:建立atRA的超高效液相串联质谱(UPLCMS/MS)检测方法,并证明atRA的生成是视网膜中atRal的重要解毒代谢通路。方法:利用UPLC-MS/MS分别检测猪眼神经视网膜及RPE层中atRA的含量;利用ARPE-19细胞系模拟atRal在RPE中累积,用UPLC-MS/MS检测细胞内及培养基中atRA的含量,并用定量聚合酶链反应(qP CR)检测CYP26b1的表达;利用CCK8、DCFH-DA染色、qP CR、westernblot等方法对比等浓度atRA和atRal在RPE细胞中所诱导的细胞毒性、氧化应激、凋亡相关蛋白表达水平;用UPLC-MS/MS检测视网膜atRal清除障碍的ABCA4-/-RDH8-/-小鼠眼球中atRA及全反式视黄醇。结论:明确atRA在正常视网膜中能够代谢产生;证明其形成有利于RPE细胞中累积的atRal迅速代谢消除;其自身诱导细胞氧化应激的能力显著低于atRal,因而能显著减弱后者的细胞毒性。  相似文献   

10.
目的:探讨nm23蛋白(nm23-H1)在胚胎组织和肺癌组织中的表达.方法:对SD大鼠、人体肺癌组织、人体胚胎组织实施nm23(nm23-H1)蛋白免疫组化检测.结果:胚胎发育期器官形成以及各种上皮组织的分化与nm23蛋白(nm23-H1)积聚相互一致,对于正常的胚胎组织而言,只有具备了一定的器官结构,发育到了一定的时期,nm23蛋白(nm23-H1)才会稳定积聚.原发瘤灶与转移癌灶nm23蛋白(nm23-H1)阳性率比较P0.05,且在肺癌原发病灶中,nm23蛋白(nm23-H1)阳性组与nm23蛋白(nm23-H1)阴性组的淋巴结转移率比较P0.05.结论:肺癌组织、胚胎组织器官样化结构的分化与nm23蛋白(nm23-H1)在肺癌组织和胚胎组织中的积聚具有密切关系,nm23蛋白(nm23-H1)不能直接抑制肺癌细胞的转移,并且nm23蛋白(nm23-H1)对上皮组织结构的稳定具有调节作用.  相似文献   

11.
1、前言 溴-1-(6'-甲氧基-2'-萘基)丙-1-酮是合成非甾体消炎镇痛药萘普生的关键中间体.2-溴-1-(6'-甲氧基-2'-萘基)丙-1-酮可由1-(6'-甲氧基-2'-萘基)丙-1-酮经溴化反应制得.但是,由于在此反应中,萘环上的亲电溴化反应和侧链羰基α-氢的溴化反应存在着竞争,若使用分子溴作溴化剂,由于分子溴溴化无区域选择性,在侧链溴化的同时,萘环上的5位也被溴化.Marquert等人[1]用苯基三甲铵过溴化物在四氢呋喃中溴化1-(6'-甲氧基-2'-萘基)丙-1-酮,其侧链溴化产物的得率为77%;李济松等人[2]选用吡啶呋喃溴酸盐过溴化物在四氢呋喃中溴化1-(6'-甲氧基-2'-萘基)丙-1-酮,侧链溴化产物的得率为84%.但是由于前者需要以硫酸二甲酯和二甲基苯胺为原料合成,后者需使用吡啶做溶剂,它们的毒性比较大,且环境污染很严重.  相似文献   

12.
目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关.  相似文献   

13.
目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶2(COX-2)在间歇性循环牵张力作用下诱导大鼠终板软骨细胞退变中的表达情况及意义.方法:应用胰酶消化法获得大鼠终板软骨细胞,用FX-5000T仪器给予终板软骨细胞施加10%牵张力、0.5Hz、8h/d的力学刺激诱导终板软骨细胞退变,实验中设对照组(无力学刺激)和实验组(10%、0.5Hz、8h/d力学刺激),甲苯胺蓝染色观察细胞形态及二型胶原分泌情况,RT-PCR及Western blotting分别检测软骨细胞中HIF-1α、COX-2的m RNA和蛋白水平变化.结果:大鼠终板软骨细胞给予一定力学刺激后出现退变改变,软骨相关合成基因表达水平降低,实验组中HIF-1α、COX-2的m RNA及蛋白水平表达均较对照组增高,差异具有统计学意义(P0.05).结论:HIF-1α、COX-2在力学诱导大鼠终板软骨细胞退变模型中表达水平均增高,进一步推测其与椎间盘退变过程有关.  相似文献   

14.
绿色荧光蛋白基因在转基因金鱼中的整合与表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过分子克隆技术将鲤鱼β-肌动蛋白启动子(carpβ—actin promoter A)与编码绿色荧光蛋白(GFP)的cD-NA融合构建成能在真核生物体内表达的质粒载体pAGFP。质粒pAGFP经Pvu线性化后采用显微注射法导入金鱼受精卵,在胚胎发育初期,经紫外光激发能观察到少数胚胎发绿色荧光。在通过PCR实验检测出的5个阳性个体染色体DNA中,经点杂交实验证实有2个个体染色体基因组上整合了GFP基因。  相似文献   

15.
硒化硫酸软骨素及其与亚硒酸钠的毒性比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文成功地得到了含硒的硫酸软骨素(SeCHS),凝胶柱层析证实硒与硫酸软骨素发生了键合,红外光谱表明SeCHS与硫酸软骨素在结构上有所不同;用肾上腺素氧化实验证明SeCHS的化学性质即不同于硫酸软骨素也不同于亚硒酸钠;用小鼠腹腔注射检验SeCHS的毒性,结果表明与亚硒酸钠相比,SeCHS使硒的毒性降低了61%。  相似文献   

16.
目的:研究黑苦荞米黄酮模拟消化前后活性成分含量变化,以及模拟消化对其抗氧化及降血糖活性的影响。创新点:采用体外模拟消化的方法,更加真实地反应消化对黑苦荞米黄酮含量及活性的影响,同时采用体外抗氧化方法、α-葡萄糖苷酶实验和HepG 2细胞模型,评价其抗氧化和降血糖活性。方法:本文采用体外模拟消化的方法,对黑苦荞米黄酮进行模拟消化,使用高效液相色谱(HPLC)检测其消化前后黄酮物质含量变化情况(表1和图1);通过ABTS、DPPH和FRAP等实验研究模拟消化对其抗氧化活性的影响(表2和图2),进一步检测其消化前后对细胞活性氧(ROS)产生的抑制能力(图3);利用α-葡萄糖苷酶活性抑制实验(图4)以及细胞葡萄糖消耗和糖原含量实验(图5),评价黑苦荞米黄酮模拟消化前后的降血糖活性。结论:HPLC结果表明,黑苦荞米黄酮中的主要活性物质为芦丁和槲皮苷,经模拟消化后,其活性物质含量没有显著变化。体外抗氧化实验ABTS、DPPH和FRAP结果均表明,黑苦荞米黄酮具有抗氧化活性,体外模拟消化后,其抗氧化活性有所降低;细胞ROS结果表明,黑苦荞米黄酮模拟消化前后均具有较好的ROS抑制活性。进一步研究表明,黑苦荞米黄酮模拟消化前后对α-葡萄糖苷酶具有较好的抑制能力,同时可以促进细胞对葡萄糖的消耗以及细胞糖原的生成,具有较好的降血糖活性。  相似文献   

17.
染色质许可和DNA复制因子1(Cdt1)是复制起始许可的主要调控因子,也是组成复制前复合物的核心成员。细胞通过依赖Cdt1的波动水平,且在每个周期中通过调节其总量以确保DNA仅复制一次。Cdt1功能缺陷会造成DNA过度复制,最终导致基因组不稳定。虽然酵母中cdt1和人类Meier-Gorlin综合征(MGS)患者中的CDT1已被广泛研究,但缺乏脊椎动物模型。我们发现在硬骨鱼类分支的几个鲤形目物种(包括斑马鱼)中,Cdt1蛋白在其N末端插入一段其他脊椎动物中没有的独特无序序列。通过分析在cdt1基因中携带移码缺失的遗传性斑马鱼突变体(命名为cdt1zju1),我们发现突变胚胎虽然几乎无任何早期胚胎表型异常,但成年突变斑马鱼却表现出侏儒症、生存能力降低的症状,以及性腺发育不全且不育。此外,我们同样发现除转录本cdt1-201外,斑马鱼还存在第二个cdt1转录本——cdt1-202,它是通过跳过外显子2产生,这在其他生物中暂无报道。有意思的是cdt1-202在cdt1-201纯合突变体中显著上调。上述研究结果表明,cdt1-202转录本可能可以补偿cdt1-201在早期发育过程中的功能损失,...  相似文献   

18.
《学周刊C版》2017,(16):128-129
目的:利用双向荧光差异凝胶电泳-质谱分析技术,研究广东省原住口腔扁平苔藓患者非刺激全唾液蛋白丰度变化。方法:选取本院2016年1-12月收治的15例口腔扁平苔藓患者为研究组,15例正常者为对照组,收集两组患者的唾液,提取唾液的总蛋白,通过双向荧光差异凝胶电泳分离蛋白质,荧光扫描寻找差异蛋白质,利用质谱分析技术对差异蛋白质进行分析。结果:SDS-PAGE显示所有样品的蛋白条带清晰,无空缺条带,无明显蛋白丢失现象。经2-D DIGE分离检测,两组唾液蛋白样品的总蛋白整体分布相似,重复性较好,研究组与对照组平均唾液蛋白质点数分别为(1596±207)个和(1603±164)个。质谱分析鉴定两组唾液蛋白存在五个差异比较明显的蛋白质,即分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白,且研究组唾液蛋白中分泌性IgA表达下调,其余四种差异蛋白均表达上调(P<0.01)。结论:分泌性IgA、锌α2糖蛋白、碳酸酐酶6、唾液淀粉酶和血清白蛋白五种差异蛋白,可能与口腔扁平苔藓的发生及发展密切相关,可为今后的药物选择与治疗方案制定提供依据。  相似文献   

19.
研究目的:观察阿魏酸对黄独素B诱导肝毒性的抑制活性及其机理,同时探索阿魏酸对黄独素B抗肿瘤活性的增效作用。创新要点:黄独素B为中药黄药子抗肿瘤的主要药效活性成分,但同时又是其致肝毒性的主要毒性成分。本研究立足于中医药配伍减毒增效理论,试图通过试验考察配伍阿魏酸对黄独素B肝毒性/抗肿瘤活性的减毒增效作用,为黄独素B与阿魏酸联合应用于抗肿瘤提供了一定的临床前试验依据。研究方法:荷瘤小鼠(S180肉瘤)连续12天灌胃给药阿魏酸和黄独素B。通过对血清丙氨酸/天冬氨酸转氨酶活性(见图2)、肝脂质过氧化(见图3)和肝组织病理分析(见图4)考察阿魏酸对黄独素B肝毒性的抑制作用;通过对铜锌-超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性(见图5a、5b)和基因表达分析(见图5c)探讨阿魏酸抑制黄独素B肝毒性的机理;通过对瘤重、抑瘤率的统计分析阿魏酸增加的黄独素B抗肿瘤活性。重要结论:阿魏酸可以通过改善黄独素B诱导的氧应激损伤从而抑制其肝毒性,同时还可以协同增加黄独素B的抗肿瘤活性。  相似文献   

20.
[目的]探讨尿液α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystatin C)联合检测对诊断肾脏早期损害的临床价值.[方法]采用免疫比浊法检测尿液α1-MG、CystatinC的含量,连续监测法检测尿液N乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG).[结果]患者尿中α1-MG、NAG、Cystatin C水平均显著高于对照组(P<0.01).单纯检测上述指标中的一项或两项阳性率较低,联合检测三项阳性率较高.[结论]检测尿液α1-MG、NAG、Cystatin C是早期肾损害的敏感指标,联合检测对患者肾脏损伤的早期诊断和疗效观察有重要的意义.  相似文献   

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